jueves, 10 de mayo de 2012


Libros

Les dejo el libro de Moncada y Urzua, y además una pagina muy donde hay muchos más libros para descargar

                                             


Métodos diagnósticos de caries

Métodos diagnósticos de caries  (clasifique según especificidad y sensibilidad, Comente ICDAS)





1.       Método visual  1
El diente debe ser limpiado, secado y bien iluminado. Con entrenamiento especifico, la sensibilidad de detectar lesiones oclusales que se acercan al limite amelodentinario, es de 60% y la especificidad de 80%.
Los criterios de caracterización incluyen los cambios de traslucidez y opacidad, así como las cavitaciones. Las características visuales de la desmineralización de los tejidos son, pérdida de brillo, aspecto tizoso, cambios de coloración.2
Para mejorar el rendimiento de este método, es recomendable la magnificación (uso de lupas).

2.       Método visual y táctil  1,2
Además del método visual, se agregar uno táctil a través de un explorador, el cual al parece no aporta en mejorar el diagnostico. Una superficie blanda al tanto no siempre se refiere a una desmineralización del tejido, sino que puede deberse a las morfologías anatómicas del diente. Además, se cree que la presión con un explorador filoso (sonda de caries) podría provocar un daño en la integridad de la superficie, asi como la implantación de microorganismos.

3.       Método radiográfico 1,2
El método radiográfico se basa en una radiación electromagnética (rayos x)y como estos interactúan con las diferentes densidades de los tejidos.
Se habla que este método aumenta significativamente la pesquisa de lesiones, especialmente las dentinarias no cavitadas. Sin embargo, este método subestima considerablemente las lesiones, ya que para que sea visible radiográficamente requiere de una pérdida de mineral de entre un 30 a 40%.
La especificidad es de una 66% a un 98% (in vitro). Específicamente para bitewing, la especificad es de 97% mientras la sensibilidad de 73% 3; ambos valores mayores al método visual solo.
Además por la superposición del esmalte bucal y lingual, las caries oclusales no son bien pesquisadas, así como las lesiones de dentina superficial.

4.       Combinación método visual y radiográfico  1
Ambos métodos en conjunto aumentan la sensibilidad al 75% y la especificidad al 90%; aumentando la precisión del diagnostico. Sin embargo, cabe notar (de la sensibilidad 75%) que existen aun problemas para detectar lesiones incipientes.

5.       Métodos emergentes: 4
Se basan en la medición de aquellos signos físicos que se producen en los tejidos duros durante el desarrollo de una lesión de caries.
I.                    Conductancia eléctrica (ECM)
Basado en la resistencia que ofrece el esmalte a la trasmisión de la corriente eléctrica.
Una lesión de caries, modificará al esmalte, haciéndolo mas poroso y con mayor cantidad de agua. Por lo tanto, le proveerá mejores características para conducir la corriente eléctrica, es decir, ofrecerá menos resistencia a ésta.
En general, tienen alta sensibilidad y especificidad; presentan mejor sensibilidad que los métodos visuales y radiográficos. Sin embargo se han reportado valores bajo el 80% de especificidad (78%) y una buena sensibilidad de 92%.

II.                  Transiluminación con fibra óptica (FOTI, DIFOTI)
Basado en la forma que la luz visible viaja a través de los tejidos duros del diente. El esmalte de las lesiones cariosas tiene un índice de transmisión de luz menor que el sano.
Sin embargo, el método FOTI posee una sensibilidad y especificidad “subjetiva”, ya que sólo emite una luz concentrada, la evaluación de la luz visible la realiza el operador. Esto se mejora a través del método DIFOTI, el cual digitaliza la imagen, por lo tanto es posible evaluar la escala de grises o escape de color que se producen.

III.                Fluorescencia de luz visible (LF,QLF)
Evalúa la fluorescencia del diente cuando es inducido por una radiación de luz. La fluorescencia es cuando un objeto es excitado por una luz de cierta longitud y este “refleja” una luz con una onda de mayor longitud.
La fluorescencia inducida es menor en esmalte con menor cantidad de mineral. QLF (quantitative laser fluorescence) utiliza una luz laser de cerca de 488nm de longitud de onda. Es muy útil para determinar lesiones incipientes de esmalte (como manchas blancas), sin embargo no diferencia la desmineralización entre hipoplasias o anatomías inusuales. Además no está diseñado para detectar  desmineralizaciones de dentina (la fluorescencia de la dentina no seta relacionado con la desmineralización de ésta) y por otro lado, puede afectarse por la humedad de la superficie y fisuras, por tinciones de fisuras y por la morfología de la fisura, por lo que es útil remover la placa para mejorar el diagnóstico.
Tiene una mejor  sensibilidad pero una peor especificidad comparada con métodos visuales solos y con métodos radiográficos solos.


IV.                Fluorescencia laser (DIAGNOdent®)
La unidad emite una luz de 655nm de longitud de onda a través de una fibra óptica a la superficie oclusal del diente, luego recibe la fluorescencia emitida una segunda fibra, donde los cambios producidos por la desmineralización se les asigna una valoración numérica, el cual muestra el monitor del aparato. Es importante que este instrumento deba ser calibrado para cada individuo en esmalte sano.
La placa,  tártaro y decoloraciones deben ser removidas, ya que pueden modificar el valor real del instrumento, por lo que las superficies deben estar limpias.
Estudios demuestran que la sensibilidad varia de 76% a 84% y la especificidad de 79% 87%; teniendo un mejor rendimiento que la radiografía convencional. 


Criterios ICDAS


Son producto del consenso tras la unificación de los sistemas de diagnóstico de lesiones de caries que existían previamente. Están validados pues existe una correlación entre lo visto clínicamente y la morfología de la lesión histológicamente.
Son de gran ayuda, pues orientan en relación a qué y cómo buscar al momento de diagnosticar.
Como primera cosa, se sugiere reconocer lo sano, pues de esa forma se puede distinguir con mayor facilidad la enfermedad.

0 = Superficies sanas o pigmentación generalizada. Una forma práctica para diferenciar esto último, es sospechar si acaso existe pigmentación sólo en un diente, es decir, no son pigmentaciones generalizadas a toda la arcada. Sea ése el caso, se debe inspeccionar con mayor detención en búsqueda de una lesión.

1= cambio visual en el esmalte que se manifiesta como opacidad o mancha café. Sólo es posible de verlo después de secar de forma prolongada la superficie dentaria (5 segs) o restringido a los confines de la fosa o fisura. Diámetro de 1 mm en caras libres de opacidades visibles sin secado. Histológicamente,
corresponde a desmineralización del esmalte en su mitad externa.

2= Lesión de mancha blanca o café. Se visualiza sin secado y persiste después de secar. No hay destrucción de estructura. En surcos se extiende hacia las paredes y en superficies lisas abarca 1 mm del margen gingival y no se observan sombras subyacentes. Histológicamente, la profundidad se relaciona con la mitad interna del esmalte y el tercio externo de dentina.

3= Ruptura localizada de esmalte no visible en dentina. Requeire de secado para evidenciarse. Puede usarse sonda de extremo redondeado para confirmar microcavitación. En fisuras es más amplias que las fisuras normales. Histológicamente, la profundidad se relaciona con dentina hasta su mitad externa.

4= Decoloración de la dentina que se visualiza a través del esmalte indemne y se percibe como una sombra gris, azul o café. Es más visible cuando está húmeda. En una fosa, generalmente ésta es más profunda que el estadio 3. En superficies libres se detecta como una sombra a través del esmalte indemne. Histológicamente, se relaciona con dentina hasta la mitad de su espesor.

5= Cavitación exponiendo dentina. Al secar se puede ver desmineralización o pérdida de estructura de la fosa de 0,5 mm de espesor en oclusal. Involucra menos de la mitad de la superficie dental. Se puede usar sonda para comprobar pérdida de estructura. Histológicamente, se relaciona con el tercio interno de la dentina.

6= Extensa cavidad con dentina visible, que involucra más de la mitad de la superficie dentaria, tanto piso como paredes están en dentina. Histológicamente la profundidad abarca el tercio interno de dentina.









Referencia:

1.- Tam, L.; Mccomb, D. Diagnosis of Occlusal Caries: Part I. Conventional Methods. Journal of the Canadian Dental Association. 2001; 67(8):454-7
2.- Moncada; Urzúa, I. Cariología Clinica: bases preventivas y restauradoras. 2008
3.- Brunette DM. Critical thinking. Understanding and evaluating dental research. Chicago: Quintessence Pub., Co., 1996

4.- Tam, L.; Mccomb, D. Diagnosis of Occlusal Caries: Part II. Recent Diagnostic Technologies. Journal of the Canadian Dental Association. 2001; 67(8):459-63

miércoles, 9 de mayo de 2012

Identificación de grupos de riesgo de caries y protocolos de control de caries y del medio bucal según riesgo (Comente CAMBRA)


La determinación del grupo de riesgo de caries al cual pertenece el paciente nos va a servir para tomar una serie de medidas tales como:

·         Determinar la intensidad y frecuencia de tratamiento.
·         Identificar el factor etiológico principal  que contribuye a la enfermedad para tratarlo (ejemplo: control de placa, de dieta, aumentar exposición a fluoruro).
·         Determinar si se requiere un procedimiento diagnostico adicional
·         Pronostico más certero
·         Valorar la eficacia del tratamiento propuesto.

Se clasifican en cuatro categorías según riesgo:

Bajo riesgo
No presentan lesiones incipientes o cavidades de caries primarias o secundarias durante los últimos tres  años

No presentan factores de riesgo como restauraciones emergentes, tratamientos de ortodoncia, discapacidad física o mental, uso o abuso de drogas, defectos del esmalte congénitos o adquiridos, higiene oral deficiente y dieta cariogénica.  

Cualquier combinación de bacterias , hábitos de higiene , dieta, uso de fluoruros, o el contenido  y flujo salival que podrían tener, los ha protegido de la enfermedad de caries hasta el momento.

Si los factores protectores o patogénicos  cambian significativamente,  ellos podrían volverse susceptibles a la enfermedad
Moderado riesgo
Por definición, tienen más factores de riesgo que los pacientes de bajo riesgo. Estos pacientes no suelen mostrar  signos de  continuas caries dentales, que los pongan en el grupo de alto riesgo.

Pacientes mayores de 6 años de edad que presenten una  o dos  lesiones incipientes o cavidades de caries primarias y secundarias en los últimos tres  años. 

Pacientes que no poseen lesiones incipientes o cavidades de caries primarias y secundarias en los últimos tres años, pero con a lo menos un factor de riesgo.  (Restauraciones emergentes, tratamientos de ortodoncia, discapacidad física o mental, uso o abuso de drogas, defectos del esmalte congénitos o adquiridos, higiene oral deficiente y dieta cariogénica)

La intervención en los factores de riesgo, como la dieta, los hábitos de higiene y el uso de fluoruros, requiere un monitoreo y una implementación más agresiva.
Alto riesgo
Pacientes que actualmente tienen caries, la mayoría son lesiones cavitadas.
tres o más lesiones incipientes o lesiones de caries primarias o secundarias durante los últimos tres  años, además de la  presencia de múltiples factores de riesgo como una baja exposición de flúor y xerostomía en pacientes mayores de seis.

La presencia de lesiones de caries observables, por ejemplo, es un indicador de la enfermedad, y es un  fuerte indicador que la enfermedad, seguirá progresando para producir más cavidades,  a menos que se intervenga con terapia química para reducir el problema bacterial e incrementar la remineralización

Es también posible que un paciente que no tenga lesiones cavitadas, pero que tenga dos o más factores de riesgo altos, sea ubicado en el grupo de riesgo alto.   
Extremo Riesgo
Es un paciente de alto riesgo con necesidades especiales o que tiene una  carga adicional de tener una hiposalivación grave.

Carecen de la capacidad amortiguadora de la saliva, y del calcio y el fosfato necesarios para la remineralización de las lesiones no cavitadas.

 Se indican terapias adicionales, que incluyen enjuagues con capacidad buffer, para sustituir las funciones  de limpieza y  de capacidad buffer de una saliva normal, y pastas de calcio y fosfato para reemplazar los componentes normales de la saliva para la remineralización de las estructuras dentarias.


Protocolos de control de Caries según riesgo

Pacientes de bajo riesgo:


-   Radiografías Bitewing cada 24-36 meses.                                                                                    
-       Re-evaluar riesgo de caries cada 6-12 meses.
-    El test salival (flujo salival y recuento bacteriano) puede ser usado como una referencia para nuevos pacientes.
-   Pasta de dientes que contengan fluoruro 2 veces al día. Barniz de NaF si hay excesiva exposición radicular o sensibilidad.
-       Suplementos de fosfato de calcio tópico opcional si hay excesiva exposición radicular o sensibilidad.
-       Sellantes opcional o de acuerdo al protocolo de sellantes  ICDAS

Pacientes de riesgo moderado:

-       Radiografías Bitewing cada 18-24 meses.
-       Re-evaluar riesgo de caries cada 4-6 meses.
-    El test salival (flujo salival y recuento bacteriano) puede ser usado como una referencia para nuevos pacientes o si hay sospecha de un alto conteo bacteriano y para valorar la eficacia y cooperación del paciente.
-       Uso de  Xilitol en chicle o caramelos,  tabletas o pastillas.
-       Pasta de dientes que contengan fluoruro 2 veces al día, más enjuague diario con colutorio de NaF 0.05%. Inicialmente, 1 aplicación de barniz de NaF  y la otra 4-6 meses después.
-       Suplementos de fosfato de calcio topico opcional si hay excesiva exposición radicular o sensibilidad.
-       Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes  ICDAS

Pacientes de alto riesgo:

-       Radiografías Bitewing cada 6-18 meses o hasta que las lesiones no cavitadas sean evidentes.
-       Re-evaluar riesgo de caries cada 3-4 meses y aplicar barniz de fluoruro.
-       Test de flujo salival y cultivo bacteriano inicialmente, y para valorar la eficacia y cooperación del paciente.
-       Uso de Enjuagues de Clorhexidina 1 semana por mes  y uso de xilitol.
-        Pasta de dientes con 1.1% NaF  dos veces al día, en vez de la pasta fluorada regular.
-       Opcional: enjuague diario con colutorio de NaF al 0.2%  en vez de enjuague diario con colutorio de NaF 0.05%. o  aplicar pasta de fosfato/calcio varias veces al día.
-        Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes ICDAS.

Pacientes de riesgo extremo:

-       Radiografías Bitewing cada 6 meses o hasta que las lesiones no cavitadas sean evidentes.
-       Re-evaluar riesgo de caries cada 3 meses y aplicar barniz de fluoruro.
-       Test de flujo salival y cultivo bacteriano inicialmente, y para valorar la eficacia y cooperación del paciente.
-       Clotorio  de clorhexidina por una semana cada mes. Uso de Xilitol.
-       Pasta de dientes con 1.1% NaF  dos veces al día, en vez de la pasta fluorada regular.
-       Enjuague diario con colutorio de NaF 0.05% cuando sienta la boca seca, después de bocados, desayuno y almuerzo. 
-        Colutorio que neutralice ácidos  si la boca se siente seca, después de bocados, a la hora de acostarse y después del desayuno. 
-        Requiere aplicar pasta de fosfato/calcio dos veces al día.
-        Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes  ICDAS.

El protocolo de Manejo de la caries por la evaluación del riesgo (Caries Management By Risk Assessment)(CAMBRA) permite realizar una odontología basada en la evidencia clínica analizando los factores de riesgo individual del paciente. Es un cambio de concepto determinante en la Odontología, que nos permitirá aplicar los nuevos avances tecnológicos y los resultados de las investigaciones y conocimientos actuales para conseguir resultados hasta ahora no alcanzados. Con mucha frecuencia nuestros pacientes muestran frustración porque a pesar de dedicar tiempo, esfuerzo y dinero no consiguen resultados a largo plazo de su saludo bucal.

El protocolo CAMBRA incorpora conceptos de Odontología Mínimamente Invasiva o de mínima intervención, se propone prevenir las caries y promover la remineralización de las lesiones tempranas. Tomando en cuenta los factores de riesgo y protectores para conseguir el equilibrio de los mismos durante la mayor cantidad de riesgo posible.



[1] Fontana M, Zero T.Assessing patients caries risk.  JADA 2006; 137: 1231-1239.

[2].Jenson L et al. Clinical protocols for caries management by risk assessment. CDA Journal  35 (10): 714-723.

[3] Orellana N, Akram Ali. Manejo del riesgo a caries. Rev Oper Dent Endod 2008;5:85



1.- Patogenia de la caries: Factores patológicos: bacterias, dieta, hiposialia, estructura dentinaria; Factores  Protectores: saliva (cantidad, calidad, efecto buffer, efecto antibacteriano), película adquirida. Adyuvantes: fluor


La caries dental constituye un proceso patológico que está caracterizada por la perdida neta de minerales, mediada por la actividad del biofilm bacteriano adherida a la superficie del diente. El biofilm siempre se encuentra en formación, siempre está presente y metabólicamente activo, por lo que es considerado actualmente como un fenómeno natural y siempre presente.  En consecuencia se puede plantar que el proceso de caries dental no puede ser prevenido, pero puede ser controlado, de tal modo que no se presente nunca la lesión de caries clínicamente visible.
El riesgo de la caries dental puede variar con el tiempo, ya que muchos factores de riesgo son modificables. Existen  factores físicos y biológicos  tales como el  flujo y composición salival inadecuado, un gran número de bacterias cariogénicas,  exposición insuficiente a fluoruros, recesiones gingival, componentes inmunológicos y factores genéticos.
La caries se relaciona con el estilo de vida y factores de comportamiento. Estos factores incluyen la falta de higiene oral, hábitos alimentarios (consumo frecuente de carbohidratos refinados), el uso frecuente de medicamentos orales que contienen azúcar. Otros factores relacionados con el riesgo de caries son la pobreza,  la condición social, nivel de educación, accesibilidad a servicios de salud, el uso de aparatos de ortodoncia, etc. (8)



Bacterias:
La placa dental se puede definir como la comunidad de diversos micro-organismos encontrados en la superficie del diente como un biofilm, embebidos en una matriz extracelular de polímeros provenientes del huésped y de origen microbiano.(2) El biofilm esta constituido por una compleja por compuestas y complejas microbiológicas que determina la naturaleza del biofilm que se instala. Dentro de las especies  identificadas que se relacionan  con mayor formación de lesiones destaca el grupo mutans Streptococci.




Streptococcus mutans es una bacteria Gram positiva, anaerobia facultativa que se encuentra normalmente en la cavidad bucal humana, formando parte de la placa bacteriana o biofilm dental. Se asocia al inicio y desarrollo de la caries dental. Es acidófilo porque vive en medio con pH bajo, acidogénico por metabolizar los azúcares a ácidos y acidúrico por sintetizar ácidos a pesar de encontrarse en un medio de tales condiciones. Metaboliza la sacarosa para producir polisacáridos extracelulares (sustancia laxa que facilita su adhesión a las caras libres de las piezas dentarias) e intracelulares (metabolismo energético). (3) Utiliza la sacarosa mas rápido que cualquier otro microrganismo, almacena polisacáridos  intracelularmente, que son utilizados cuando el microrganismo no tiene alimento disponible, la síntesis de glucano  y fructanos extracelulares, le otorgan excelente adhesión a la superficie dentaria.(1)
El S. mutans es considerado el microrganismo mas cariogénico de la placa dental, jugando un rol activo en la lesión de caries dental, especialmente en las primeras etapas.(1)
La colonización por estreptococos mutans, y otras bacterias cariogénicas a una edad temprana podría ser un factor de riesgo clave para el desarrollo de caries. (8)
La presencia de S. mutans del serotipo “C” y S. sobrinus han sido fuertemente relacionados con la temprana lesión de caries.(1)
El lactobacilo no es muy hábil en la colonización de las superficies dentarias. Se encuentran colonizando preferentemente en el dorso de la lengua. Son productores de ácidos y generalmente son cultivados desde lesiones de caries ya establecidas. (1)


Dieta:

El consumo de carbohidratos fermentable se conoce hace mucho años que esta involucrado como factor etiológico de lesión de caries dental,  donde a mayor frecuencia, mayor prevalencia; y no  solo existirá una  mayor prevalencia, si no que habrá mayor severidad de las lesiones.
 La frecuencia es muy importante a la hora de evaluar el riesgo cariogénico de una persona. Por ejemplo no es lo mismo comer un kilo de azúcar durante todo el día, que comerlo en una hora, ya que el sustrato estará mayor tiempo presente y por lo tanto se presenta un pH bajo constantemente (a lo largo del día) y por lo tanto se produciría más desmineralización del esmalte.(5)
Otro puto muy relevante es la cariogenisidad de los alimentos, que según Kast se presentan en una escala que va de más cariogénico a menos cariogénico(4):
·         Azucarados adhesivos consumidos entre comidas.
·         Azucarados adhesivos consumidos durante las comidas.
·         Azucarados no adhesivos consumidos entre comidas.
·         Azucarados no adhesivos consumidos durante comidas.
·         Desprovistos de azúcar.

De esta forma, se podría caracterizar una dieta cariogénica (4) como:
·         Alimentos de consistencia blanda y adhesiva.
·         Con alto contenido de hidratos de carbono fermentables (sacarosa).
·         Múltiples momentos de ingesta al día.


Saliva:
El papel de la saliva en la protección  frente a la caries se puede concretar en cuatro aspectos: dilución y eliminación de los azúcares y otros componentes, capacidad tampón,  equilibrio desmineralización/remineralización y acción antimicrobiana.

- Dilución y eliminación de los azúcares y otros componentes
Una de las funciones más importantes de la saliva es la eliminación de los microrganismos y de los componentes de la dieta de la boca. Existen estudios que establecen que tras la ingesta de carbohidratos la concentración de azúcares en la saliva aumenta exponencialmente, primero de una forma muy rápida y luego más lentamente.(6)
Un alto volumen de saliva en reposo aumentará la velocidad de eliminación de los azúcares, lo que explica el incremento del riesgo de caries en los pacientes que tienen un flujo salival no estimulado bajo. La capacidad de eliminación de los azúcares se mantiene constante en el tiempo, mientras se mantienen  los niveles de flujo salival no estimulados, pero se reduce drásticamente cuando estos disminuyen. De otra parte, la eliminación no es igual en todas las zonas de la boca, siendo más rápido en aquellas zonas más próximas al lugar de drenaje de los conductos de las glándulas salivales, ya que la saliva circula a mayor velocidad en esas zonas que en zonas donde se estanca, así mismo la velocidad de arrastre en las mucosas y en los dientes varía considerablemente (0,8 a 8mm/mn), incluso en los dientes, aquellas superficies más retentivas y de más difícil acceso al contacto con la saliva tienen un eliminación más lenta. (6)

- Capacidad tampón
A pesar de que la saliva juega un papel en la reducción de los ácidos de la placa, existen mecanismos tampón específicos como son los sistemas del bicarbonato, el fosfato y algunas proteínas, los cuales además de éste efecto, proporcionan las condiciones idóneas para autoeliminar ciertos componentes bacterianos que necesitan un pH muy bajo para sobrevivir. El tampón ácido carbónico/bicarbonato ejerce su acción sobre todo cuando aumenta el flujo salival estimulado. El tampón fosfato, juega un papel fundamental en situaciones de flujo salival bajo, por encima de un pH de 6 la saliva está sobresaturada de fosfato con respecto a la hidroxiapatita (HA), cuando el pH se reduce por debajo del pH crítico
(5,5), la HA comienza a disolverse, y los fosfatos liberados tratan de restablecer el equilibrio perdido, lo que dependerá en último término del contenido de iones de fosfato y calcio del medio circundante. Algunas proteínas como las histatinas o la sialina, así como algunos productos alcalinos generados por la actividad metabólica de las bacterias sobrelos aminoácidos, péptidos, proteínas y urea también son importantes en el control del pH salival (6).

- Acción antimicrobiana
La saliva juega un importante papel en el mantenimiento del equilibrio de los ecosistemas orales, lo cual es fundamental en el control de la caries dental. La función de mantenimiento del balance de la microbiota oral que ejerce la saliva, se debe a la presencia de algunas proteínas, las cuales son constituyentes esenciales de la película adquirida, favorecen la agregación bacteriana, son fuente de nutrientes para algunas bacterias y ejercen un efecto antimicrobiano gracias a la capacidad de algunas de ellas  de modificar el metabolismo bacteriano y la capacidad de adhesión bacteriana a la superficie del diente. Las proteínas más importantes implicadas en el mantenimiento de los ecosistemas orales son: las proteínas ricas en prolina, lisocima, lactoferrina, peroxidasas, aglutininas, e histidina, así como la inmunoglobulina A secretora y las inmunoglubulinas G y M (6).

Algunos Factores relacionados con la Hiposalivación (5)
-          Medicamentos: Anticolinérgicos, antiespasmódicos, antihistamínicos, antidiuréticos.
-          Stress
-          Radioterapia donde se vean afectadas las glándulas salivales


Película Salival Adquirida
Se trata de un revestimiento insoluble que se forma de manera natural y espontánea en la superficie dentaria. Es una película orgánica de origen salival, libre de elementos celulares, que se forma por depósito selectivo de glucoproteínas salivales en la superficie de la hidroxiapatita del esmalte dental.(7)
Tiene dos funciones principales (7):
a) Protectora: se opone a la descalcificación dentaria, impidiendo la penetración de los ácidos y el egreso de cationes desde la superficie del esmalte del diente hacia el medio.
b) Destructiva: permite la colonización bacteriana. Posee carga negativa y, gracias a puentes de calcio, los microorganismos (primeramente los cocos) se adhieren a la misma.




Flúor
La temática de flúor ser{a desarrollada en otra sección de este seminario. A continuación se menciona brevemente algunas características del flúor en la odontología.  El fluoruro combate el decaimiento primariamente por la formación de hidroxiapatita fluorada  por medio de la remineralización del esmalte. Los iones de fluoruro reducen el índice de desmineralización del esmalte del diente, y aumentan el índice de remineralización. El fluoruro ejerce su efecto principal en este ciclo de desmineralización y remineralización. El fluoruro también afecta a la fisiología de las bacterias dentales.


Bibliografía

(1) Moncada Y Urzúa 2008, Cariología clínica: Bases preventivas y restauradoras.
(2)Marsh,  Dental Plaque as a Microbial Biofilm; Caries Res 2004;38:204–211
(4) Material de Apoyo estudiantes,  Riesgo cariogénico mediante registro d dieta. Universidad de Chile, facultada de Odontología, departamento de Odontopeditría. Extr.Aptes..U.Ch. Oped 2010
 (5) Mustakis, Alexandra. Disertación no publicada. Clase “Valoración del Riesgo de Caries”, Año 2010
(6) Llena-Puy C. The role of saliva in maintaining oral health and as an aid to diagnosis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E449-55.
(7) http://es.wikipedia.org/wiki/Placa_dental#La_pel.C3.ADcula_adquirida
(8)


  • Dr Robert H Selwitz, 
  • Amid I Ismail, 
  • Nigel B Pitts
  • . Dental caries. The lancet. 
  • Volume 369, Issue 9556, 6–12 January 2007, Pages 51–59

    caries radicular y residual



    Caries Radicular




       


    La caries radicular a aumentado su incidencia a nivel mundial, hecho asociado al incremento en las expectativas y calidad de vida de la población , al aumento de la cantidad de piezas dentarias en boca y de las recesiones gingivales en los pacientes. En relación al género , las mujeres muestran una menor prevalencia de caries radicular (23,3%) respecto a los hombres (27,1%), y en relación a la edad, son más prevalentes y severas, en pacientes de mayor edad (sobre la 5° década de vida) .
    La etiología de la caries radicular involucra varios factores, tales como: superficieieie radicular o unión amelocementaria expuesta, biofilm sobre la superficie de los dientes, dieta rica en carbohidratos fermentables y tiempo.
    En el caso de las personas adultas mayores, que es donde más se manifiesta está patología,pueden presentar dificultades con su motricidad fina, dificultades para comprender instrucciones o recomendaciones sobre higiene oral, perdida del tono muscular alrededor de la boca, o el uso de prótesis removible con deficiencia en el ajuste, todo lo cual contribuye al desarrollo de caries radicular, Además se suma el hecho de que el paciente adulto mayor muchas veces tiene una dieta altamente cariogénica y presentan el flujo salival disminuido. (polifarmacia, puede ser una de las causas)
    Una vez que se expone la superficie radicular al medio oral, el cemento radicular (100 um. Promedio en el área cervical), se torna rugoso y con fibras colágenas alteradas, deja abierto verdaderos canales para que se inicie la colonización bacteriana. Las bacteria infiltran el cemento sin desmineralización, posteriormente, se produce desmineralización continua a través de los bordes del cemento como también en las líneas incrementales del cemento. Los canales cementarios se amplían progresiva y simultáneamente con la desmineralización continua de los cristales de apatita y la desnaturalización del colágeno.
    De los análisis microbiológicos de las lesiones, se han aislado Streptococo mutans, Lactobacilo acidófilo, algunas especies de Actinomyces como es viscosus y el Naeslündi y algunos hongos.
    El peligro de destrucción de una superficie radicular expuesta ante un ataque ácido es mucho mayor que frente al esmalte coronario, esto es debido a que el pH crítico del esmalte es alrededor de 5,5 mientras que en la superficie radicular de cemento-dentina es aproximadamente pH 6. La destrucción bacteriana observada, era asociada exclusivamente a la acción de sus enzimas proteolíticas, pero actualmente se le atribuye también un importante rol a las metaloproteinasas autógenas en la destrucción de la matriz colágena.
    Clínicamente estas lesiones se observan en el límite amelocementario o e la zona radicular propiamente tal, presentan un contorno y superficie irregular, de consistencia blanda y avance progresivo según el caso, además de un color que va desde el café claro, amarillo, café oscuro o negro.
                    
    Bibliografía:

    -Moncada y Urzúa 2008, capítulo 8 (pág.155‐168) Cariología  Clinica: bases preventivas y restauradoras.                  






    Caries Residual



    Corresponde a aquella lesión cariosa dejada  intensionalmente o inadvertidamente durante el procedimirnto de restauración del diente, por una remoción incompleta de la caries dentinaria bajo la restauración. Estas caries se observan bajo la restauración como un área radiolúcida.
    Este tipo de caries, es inaceptable si se encuentra a nivel de la unión dentina-esmalte o en las paredes del esmalte de la cavidad preparada. Sin embargo puede ser aceptable si se trata de dentina afectada, especialmente si se encuentra afectada en las proximidades de la pulpa.
    La caries residual  puede resultar de la actividad de bacterias que se encuentran presentes posterior a la preparación inicial de la cavidad, producida por esta remoción insuficiente de la estructura infectada o por la falta o mala desinfección de las preparaciones cavitarias, estas bacterias pueden multiplicarse desde el del barro dentinario incluso con un buen sellado que lo aísle de la cavidad oral. Esto puede ser una fuente de toxinas bacterianas el cual puede difundirse hacia la pulpa resultando en irritación e inflamación. Incluso cuando la cavidad es completamente sellada, bacterias, especialmente el estreptococos, ha mostrado ser prevalente y resistente  hasta por 1 año.


    Bibliografia:

    -Universidad Mayor Facultad  de Odontología. Unidades de Autaprendisaje , topico Radiología de la caries Instructores : Ricardo Campos V. , Dr. Benjamín Martínez
    (http://patoral.umayor.cl/caries_rx/caries_rx.html)

    -Moncada y Urzúa 2008, capítulo 9 (pág.173,174) Cariología Clinica:bases preventivas y restauradoras.         

    martes, 8 de mayo de 2012



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    Caries Recidivante


    Caries recurrente o Recidivante.


    “Es una lesión que se desarrolla en la interfase de una restauración y el diente, y nos pueden indicar una susceptibilidad inusual al ataque de caries, una pobre preparación cavitaria, una restauración defectuosa o una combinación de estos factores”(1).




    “La recidiva de caries es la activación de un proceso carioso antiguo y latente” (2).

     Esto implica que la lesión de caries no fue removida adecuadamente o la obturación no se realizó de manera óptima, dejando márgenes defectuosos que permiten la infiltración de microorganismos patógenos, lo que es responsabilidad única del odontólogo.


    Es por esto que debemos seguir protocolos en cada procedimiento que realicemos, buscando siempre devolver salud a nuestro paciente, y no generarle otras patologías como producto de nuestros tratamientos.
    Frente a este tipo de lesiones podemos diagnosticarlas clínicamente, cuando ya han alcanzado tal dimensión que cambien el aspecto del esmalte; o podemos pesquisarlas mediante un estudio radiológico, en el cual podríamos detectarlas con mayor antelación.

    Cabe destacar el control y seguimientos que idealmente debemos hacer a nuestros pacientes en todo tipo de tratamiento que les realicemos, ya sea para detectar tempranamente este y otros problemas que pueden generar nuestros procedimientos.



    Bibliografía:

    (1)Grodon Nikiforuk, Caries Dental: Aspectos Básicos y Clínicos. Primera edición. Buenos Aires: Editorial Mundi, 1986.
    (2)Peter Riethe. Atlas de Profilaxis de la caries y tratamiento conservador. Edición original. Barcelona: Salvat Editores, 1990.
    (3)Moncada y Urzúa. Cariología Clinica: bases preventivas y restauradoras, 2008
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