miércoles, 20 de junio de 2012

Osteoporosis, Artritis/Artrosis


Artritis reumatoídea

             Definición: Es una enfermedad sistémica autoinmune caracterizada por una        inflamación intra articular crónica, sin compromiso óseo, pero que puede ocasionar afectación de otros órganos. Afecta las articulaciones diartrodiales.
             Etiología: Desconocida. Existe la teoría, que son las células de la estirpe monocito-macrófago, las fundamentales en el proceso inflamatorio crónico. Estas citocinas son fundamentales  en la artritis reumatoide para que se produzca la inflamación y la destrucción articular ya que por un lado estimulan la producción de moléculas de adhesión y por otro inducen la producción de enzimas proteolíticas responsables de la destrucción del cartílago y del hueso. Los macrófagos y fibroblastos sinoviales, se correlacionarían con el curso radiológico de la artritis reumatoide, mientras que los linfocitos y otras poblaciones celulares se correlacionarían con las medidas de actividad.

             Pato fisiología: Se caracteriza por el dolor crónico y destrucción articular,  presenta alto riesgo de invalidez. Un 60 a 90% de los afectados tienen una evolución clínica de deterioro progresivo. Generalmente afecta a las articulaciones de ambos lados del cuerpo por igual, siendo las muñecas, los dedos de las manos, las rodillas, los pies y tobillos las partes del cuerpo más comúnmente afectadas. El curso y la gravedad de la artritis reumatoidea pueden variar considerablemente. La infección, los genes y las hormonas pueden contribuir a esta enfermedad.

             Epidemiología: Es mucho más común en mujeres que en hombres, con una relación de 6- 8:1, afectando aproximadamente al 0.5 al 1% de la población chilena.

Prevención y Tratamiento: La prevención consiste en el diagnóstico precoz de la enfermedad y la instauración inmediata de un tratamiento agresivo con fármacos inductores de remisión como estrategia terapéutica de inicio.
Tratamiento:
ü  No farmacológico:
Terapia ocupacional
Ejercicios
Reposo
Educación

ü  Farmacológico:
Analgésicos y Aines: paracetamol, ketoprofeno, meloxicam, celecoxib
Corticoides: prednisona, metilprednisolona, betametasona
Fármacos modificadores (Farmes): metotrexaco, hidroxicloroquina, leflunomida, ciclosporina.

Pronóstico: Es muy variable e impredecible y depende de la instauración de un tratamiento precoz, antes de que aparezcan las lesiones radiológicas, sin embargo, a excepción de los casos autolimitados, la enfermedad tiende a presentar un curso progresivo, puesto de manifiesto por la rapidez de las alteraciones radiológicas y la discapacidad
Manifestaciones en la salud bucal:

ü Hipersensibilidad al ocluir
ü disminución de la movilidad mandibular
ü erosiones articulares al examen radiográfico
ü limitación de la apertura bucal
     aplanamiento del cóndilo
Medidas a considerar durante la atención:

ü  Realizar un buen examen físico general, para la pesquisa de signos asociados a la enfermedad y derivación pronta.

ü  Los fármacos usados en el tratamiento de la AR pueden producir úlceras orales, queilitis, estomatitis (AINES, sales de oro, metotrexato).

ü  Petequias, hemorragia en encías como consecuencia de una trombocitopenia debida a penicilamina, sales de oro, azatioprina, sulfasalazina, por el uso de AINES que favorecen la disminución de la adhesividad plaquetaria.

ü  Con el uso de penicilamina se pueden generar trastornos en el gusto que puede llegar a la ageusia.

ü  El uso de corticoides en dosis altas y/o inmunosupresores predisponen a infecciones por gérmenes oportunistas como Cándida Albicans.

ü  La ciclosporina produce hiperplasia gingival.

ü  La cloroquina otro de los medicamentos utilizados frecuentemente en el tratamiento de las AR produce hiperpigmentación de piel y mucosas además de sabor amargo en la boca.

Artrosis
 Definición: Es una enfermedad articular caracterizada por la degeneración del cartílago articular y la aparición lentamente progresiva de dolor, rigidez y limitación de la movilidad en las articulaciones afectadas. Las alteraciones estructurales más importantes son la disminución del grosor del cartílago hialino articular hasta su destrucción y esclerosis del hueso subcondral con formación de osteofitos marginales. No siempre es sintomática y afecta a las articulaciones periféricas y a la columna.



Etiología: Multifactorial, está asociada a  factores de riesgo como son:
- Edad: 75% de las personas > 70 años.
- Sexo femenino (mano y rodilla).
- Obesidad (rodilla)
- Hereditario (mano).
- Trauma.
- Disfunción neuromuscular.
- Desordenes metabólicos.
Y los factores secundarios son:
- Trauma previo y/o sobre uso.
- Enfermedad neuromuscular, especialmente DM u otras neuropatías.
- Desordenes metabólicos, especialmente Condrocalcinosis (Pseudogota).

Patofisiología: El Cartílago articular está compuesto por los condrocitos  encargados de la producción de la matriz extracelular. Es un tejido avascular que se nutre por difusión del líquido sinovial. Los condrocitos mantienen el balance entre el catabolismo y anabolismo celular y poseen múltiples receptores para citoquinas proinflamatorias, y al alterarse su función (catabolismo sobrepasa la reparación) con cambios óseos secundarios se pierde la capacidad de absorber el estrés articular (biomecánica). Este proceso es progresivo partiendo con la degradación de algunos de los componentes de la MEC hasta la destrucción del colágeno, exposición del hueso subcondral y muerte celular. Este proceso mediado por MMP.
En la artrosis se reconocen tres etapas:
I: Disrupción o alteración de la matriz cartilagínea.
II: Respuesta de los condrocitos.
III: Declinación o fracaso de la respuesta celular
Las articulaciones comúnmente más afectadas por artrosis son:
- Articulaciones IFP e IFD (interfalángicas proximales y distales)
- Articulación Trapecio-metacarpiana
- Coxoartrosis
- Gonoartrosis

Epidemiología: La artrosis es la enfermedad articular más frecuente. A medida que aumenta la edad, aumenta la prevalencia de artrosis y además afecta más al sexo femenino. En los mayores de 60 años se estima que el más del 80% presenta alteraciones radiológicas en al menos una articulación.
Ségun la Encuesta Nacional de Salud realizada el 2003, un 3.8% de la población adulta refiere padecer de artrosis (auto reporte), siendo la frecuencia más alta entre las mujeres y mayor a medida que aumenta la edad

Prevención y Tratamiento: El objetivo del tratamiento de la artrosis es disminuir el dolor para lograr recuperar funciones, Consta de la prescripción de ejercicios, educación del paciente (que también sirven como prevención) y manejo farmacológico. Tambien existe el tratamiento quirúrgico..
El manejo farmacológico de esta enfermedad se realiza a través de analgésicos no opioides (ej.: Celecoxib), analgésicos tópicos (ej.: diclofenaco gel), agentes intra-articulares (Esteroides intraarticulares, inyecciones ácido hialurónico (solo para rodilla), lavado articular), analgésicos opioides (ej.: tramadol) y AINEs (ibuprofeno).
En la primera línea tenemos el acetaminofeno (paracetamol), que es el menos toxico de los AINEs y su dosis máxima segura es de 4g al día
Dentro del tratamiento quirúrgico, está la artroscopía, que se utiliza tanto como método exploratorio que puede revelar focos insospechados de anormalidades, y sirve también para realizar lavado articular, la osteotomía correctora de ejes, que puede retrasar la necesidad de reemplazo articular, y la artroplastía (reemplazo articular), que está indicada cuando el dolor es severo y está limitada significativamente la función de la articulación.
Tambien se está recurriendo hoy en día a las terapias no convencionales que consisten en la administración por via oral de glicosaminoglicanos polisulfatados, y tetraciclina como inhibidores proteasa /citokinas

Pronóstico: Variable. De evolución lenta no  lineal y asociada al envejecimiento. Puede presentarse mejorías sintomáticas que pueden estar asociadas en parte a adaptación a la artrosis y a cambios en las demandas del enfermo. En largo plazo muchos enfermos se estabilizan y la mejoría sintomática es común. Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad articular. Si ninguna de estas condiciones está presente se puede entregar a los enfermos un pronóstico relativamente optimista.
Manifestaciones en la salud bucal:
ü  Xerostomía asociada al consumo de medicamentos

ü  Daño en la ATM: crepitación a la auscultación (en especial si el trastorno dura ya algún tiempo). Dolor a la palpación lateral del cóndilo y de los músculos masticatorios, y a la carga manual aplicada sobre la articulación
Medidas a considerar durante la atención: Este trastorno puede afectar la rehabilitación de un paciente desdentado total, debido a la limitación funcional que produce la enfermedad cuando se ve afectada la ATM. Además al afectar el resto de las articulaciones esto representa una importante dificultad para realizar actividades básicas y actividades instrumentales de la vida diaria, tal como la capacidad de higiene que tenga el paciente en cuanto a los cuidados de salud oral( sobre todo en pacientes portadores de prótesis totales).


Osteoporosis:

  Definición: Es  una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la micro arquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura atraumática. Hay por lo tanto una afectación cualitativa  de alteración de la arquitectura ósea y una cualitativa relacionado con la densidad ósea. La OMS la define con base en densitometría ósea (DMO) cuando ésta se encuentra por debajo de 2.5 desviaciones estándar. La DMO se expresa en gramos de mineral por unidad de áreas y es el único método diagnóstico aceptado hasta el momento.



               Etiología: Las causas principales de la osteoporosis son la disminución de los niveles de estrógenos en las mujeres en el momento de la menopausia y la disminución de la testosterona en los hombres. Otras causas abarcan:

ü  Estar reducido a una cama

ü  Síndrome de Cushing

ü  Niveles excesivos de corticosteroides debido al uso continuo de medicamentos para el asma, algunas formas de artritis o enfermedades cutáneas y EPOC

ü  Hipertiroidismo

ü  Hiperparatiroidismo

ü  Artritis reumatoidea y otras afecciones inflamatorias

Se ha reportado la existencia de factores predisponentes de Osteoporosis, tales como:

ü  Factores raciales y genéticos.

ü  Factores endocrinos, nutrición.

ü  Actividad física y estilo de vida (café, cigarrillo, alcohol).


Los cuales pueden inducir a una disminución en el pico de la masa ósea contribuyendo al desarrollo de la enfermedad.

   Patofisiología: El peak de masa ósea se alcanza entre los 25 y 30 años y está determinado por múltiples factores, siendo el principal, el factor genético. También son importantes los factores nutricionales, la actividad física y endocrinos. El balance en la remodelación ósea se mantiene hasta los 40 años, luego de lo cual se altera el balance entre la formación y la resorción ósea lo que produce la osteoporosis. Se produce la fase de pérdida ósea donde la edad y la menopausia son factores determinantes. En la osteoclastogénesis son fundamentales la IL-6 e IL-11 y su acción es inhibida por los esteroides sexuales, siendo esto, fundamental en el balance entre actividad osteoblástica y osteoclástica.
De acuerdo a lo anterior, la osteoporosis se puede dividir en:
Tipo 1: Osteoporosis postmenopáusica en las mujeres (asociada a la disminución de los niveles de estrógeno) o senil en los hombres.
Tipo 2: Aquella asociada con enfermedades hereditarias, adquiridas o a una alteración fisiológica.

Epidemiología: En Chile la prevalencia de osteoporosis es de 22% en mujeres mayores de 50 años. En las mujeres mapuches mayores de 50 años la prevalencia de osteoporosis es una de las más altas del mundo alcanzando el 57,9%.

Prevención y Tratamiento: Existen diversos tratamientos para la osteoporosis, desde una dieta rica en calcio y vitamina D, tratamiento hormonal con estrógenos, la recomendación de ejercicios moderados, fármacos diversos como calcitonina y una familia de fármacos denominados bifosfonatos.

  • Para prevenir esta patología:
  • Correcta ingesta de calcio y vitamina D en la dieta (lácteos, sardinas en aceite, almendras, avellanas, marisco, atún, arenque).
  • Evitar dietas vegetarianas, hiperproteicas o ricas en sodio.
  • Consumir soja que favorece la síntesis de colágeno, aumenta los osteoblastos y disminuye el riesgo de fracturas de cadera.
  • Tomar alimentos ricos en fósforo (pescado azul, nueces, legumbres, cereal);en zinc (hígado , queso bola); en cobre (agua, carne); en manganeso, como formador de matriz ósea (vegetales); en boro (vino, sidra, nueces, legumbres, frutas no cítricas); en silicio (cereales)
  • Evitar el reposo.
  • Fisioterapia.
  • Evitar el riesgo de caídas, buena iluminación, zapato cómodo adherente, evitar obstáculos.
  • Realizar ejercicio mejor con cargas, intenso y progresivo, dinámico (pasear una hora, bicicleta, judo, piragüismo, velocidad, natación).
  • Aire libre y exposición moderada al sol.
  • Abandonar hábitos tóxicos.
Pronóstico: Un 70% de los casos con tratamiento estabilizan sus manifestaciones esqueléticas, pudiendo haber incrementos de la masa ósea en algunos casos. Se alivia el dolor y la movilidad.
Las complicaciones de las fracturas pueden invalidar a un 20-30% de los pacientes y puede existir un fuerte dolor incapacitante, por lo que es importante corregir los factores de riesgo lo antes posible para evitar la aparición de las fracturas.

Manifestaciones en la salud bucal:

ü  Reducción del reborde alveolar

ü  Disminución de la masa ósea y densidad ósea maxilar

ü  Edentulismo

ü  Disminución del Espesor Cortical Óseo

ü  Alteraciones Periodontales
 
Medidas a considerar durante la atención:

ü  Pacientes portadores de prótesis presentan desajustes al año de uso producto de la absorción acelerada del reborde óseo.

ü  Pacientes con enorme riesgo de fractura. (por caídas o propio peso)

ü  La enfermedad en un estado avanzado deja al hueso desprovisto de cortical, por lo que es recubierto por espículas a causa de la reabsorción ósea, por lo que el uso de prótesis en estos pacientes es muy complicado ya que las prótesis se apoyan sobre esas espículas y producen dolor. Por lo tanto, lo recomendable es informar de lo complicado del pronóstico al paciente.

ü  En pacientes que estén bajo tratamiento con bifosfonatos  deben evitar intervenciones dentales agresivas (como extracciones dentales y otras), ya que esto puede empeorar el curso de la osteonecrosis maxilar.

ü   En el caso de pacientes que requieran intervenciones dentales durante el tratamiento con bifosfonatos , deben consultar previamente con su médico con objeto de valorar su situación particular y el posible retraso del tratamiento con bifosfonatos como medida de precaución



Bibliografía:



Salazar Madrigal K., Osteoporosis: un problema mayor de salud pública, Rev. Costarricense. Salud pública v.17 n.32 San José jul. 2008

Ferrer M., De La Fuente Díez L., Elena. Osteoporosis: una patología con afectación personal, familiar, laboral y social, Med Segur Trab 2007; Vol LII Nº 206: 43-47

Rodríguez-Hernández J.L., Revista de la Sociedad Española del Dolor, Rev. Soc. Esp. Dolor v.11 n.2 Narón (La Coruña) mar. 2004

P. Benito Ruiz, A. Pros Simón, hablemos de  ... Artritis reumatoide ¿Por qué un tratamiento precoz en la artritis reumatoide?, Medifam v.11 n.6 Madrid jun. 2001
















Síndrome de Sjogren


SINDROME DE SJOGREN

Definición:
También conocido como el síndrome seco, es una exocrinopatía autoinmune  crónica  que afecta primariamente a las glándulas salivales y lagrimales y ocasionalmente algunos pacientes pueden presentar afección extraglandular, por lo que podemos encontrar xerostomía, faringoamigdalitis seca, rinitis seca, aumento del tamaño de las glándulas salivales, poliatritis y queratoconjuntivitis seca.

Etiología y Patofisiología:
Se desconoce la etiología específica, pero se ha reconocido como una autoinmunopatía. En el suero de los pacientes se han identificado marcadores genéticos específicos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad HLA-DR4, por lo que se presume un componente genético, aunque la etiología de esta enfermedad está orientada a una teoría multifactorial.
Se  encuentran anticuerpos específicos circulantes (anti-Ro y anti-La) junto con la pérdida de tolerancia inmunológica y activación de linfocitos B.
Se ha descrito que agentes exógenos como el virus herpes (sobretodo el Epstien Barr), virus linfotrópico humano tipo 1, VIH y virus de la hepatitis C pueden activar la reacción autoinmune.

Epidemiología:
Se da más en mujeres (9:1) entre los 35 y 45 años, aunque también se puede ver en pacientes pediátricos y adolescentes.

Prevención y Tratamiento:
El tratamiento es principalmente paliativo ya que aún no se encuentra una cura para devolver o reducir la afección glandular.


Manifestaciones en la salud bucal:
El principal síntoma es la xerostomía, que aparece cuando la tasa de flujo salival disminuye en un 50% y podría traer complicaciones con las funciones del sistema (deglución, masticación, fonación), sensación urente, hipogeusia o ageusia, labios resecos, lengua fisurada, atrofia de papilas linguales, queilitis angular y candidiasis. En casos muy severos podrían verse mucosas eritematosas y ulceradas con hipertrofia de las glándulas salivales uni o bilateral.
También se pueden encontrar manifestaciones extra glandulares como poliartralgias y mialgias que pueden afectar a ATM y músculos orofaciales.

Medidas a considerar durante la atención:
En estos pacientes se debe enfatizar mucho en la motivación y en la instrucción de higiene oral incluyendo la mayor cantidad de coayudantes para remover al máximo la cantidad de placa bacteriana posible. Debido al alto riesgo cariogénico que tienen estos pacientes, se deben prescribir pastas dentales especiales, con sabores suaves y alto contenido de fluoruro, colutorios fluorados sin alcohol, saliva artificial o sialogogos y realizar la aplicación de fluor tópico. Se deben eliminar todos los factores irritantes locales y focos infecciosos (cálculo, restos radiculares, caries, restauraciones defectuosas).
En estos casos la amalgama es el material restaurador por excelencia, pero si la estética se ve afectada debemos recurrir a resinas compuestas o cementos de vidrio ionómero con estricto seguimiento posterior.
Se debe considerar al alto riesgo de caries cervical al indicar prótesis fija.
El uso de prótesis removible parcial o total es incómodo para el paciente ya que se ve afectado por la disminución de flujo salival,  aunque existen diseños protésicos que incluyen reservorios de saliva artificial.
En aquellos casos donde el parénquima glandular no esté totalmente afectado y existan zonas acinares residuales que puedan ser estimuladas se recomienda el uso de chicles con azúcares artificiales y xilitol para la estimulación masticatoria.
Se recomiendan sesiones de corta duración ya que estos pacientes pueden presentar problemas articulares y musculares debido a la enfermedad.

BILBIOGRAFÍA:
1.       RIVERA, H et al. Manejo Multidisciplinario del paciente diagnosticado con el Síndrome de Sjögren. Acta odontol. venez [online]. 2009, vol.47, n.3 [citado  2012-06-20], pp. 122-130 . Disponible en: <http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652009000300017&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0001-6365.
2.       Gorlin R. Síndromes de la Cabeza y del Cuello. 1era ed. Barcelona (España): Ediciones Toray;1978.

domingo, 17 de junio de 2012


Hipertensión arterial:



Etiología:
 

La gran mayoría de los casos de HTA, alrededor del 90%, corresponden a una HTA esencial, es decir no tienen un factor etiológico claro. (1)

El 10% restante corresponden a la HTA secundaria, las que pueden ser causa de condiciones:
(1)

• Vasculares: coartación Aorta, vascular renal.
• Renales: Parenquimatosas. Tumores productores de renina, HTA
renopriva, Hemodialisis.
• Embarazo.
• Neurológicas: Hipertension endocraneana, ACV
• Stress agudo: quemados, post operatorios, hipoglucemia, psicógena.
• drogas, alcohol, tóxicos.
• HTA sistólica aislada: Insuficiencia Aortica
• Medicamentos.


Existen diversos factores de riesgos condicionantes, modificables y no modificables para la HTA (2):

• Obesidad: IMC ≥ a 30
• Obesidad abdominal: circunferencia de cintura (CC) ≥ 88 cm en la mujer o ≥ 102 cm en el hombre.
• Hábito sedentario: no realizar actividad física de intensidad moderada con una frecuencia de al menos
tres veces a la semana, durante un mínimo de 30 minutos.
• Colesterol HDL< 40 mg/dL
• TGC ≥150 mg/dL

No Modificables (2)

Modificables (2)

       Edad y sexo: hombre ≥45 años o mujer post-menopáusica.
       Antecedentes personales de enfermedad CV.
       Antecedentes familiares de enfermedad CV: sólo cuando éstos han ocurrido en familiares de primer
       grado (madre, padre o hermanos), antes de los 55 años en los varones y 65 en las mujeres.

• Tabaquismo: fuma uno o más cigarrillos al día.
• Dislipidemia: colesterol total ≥ a 200mg/dL o colesterol LDL ≥ a 130mg/dL o colesterol HDL< de
40mg/dL y triglicéridos (TGC) ≥ a 150mg/dL.
• Diabetes Mellitus: glicemia en ayunas ≥ a 126mg/dL en al menos dos ocasiones o glicemia casual
≥ a 200mg/dL asociada a síntomas clásicos.


Epidemiología:


En la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontró una frecuencia de personas con presión arterial alta de 33,7% en el tamizaje realizado en población de 17 y más años, de los cuales el 40,2% no conocía su condición (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres). De la población de pacientes con presión arterial alta, el 63% se sabía hipertenso; el 44% está recibiendo medicación y sólo un 22% presentaba cifras de presión dentro de cifras normales. (2)

Patogenia:

La presión que la sangre ejerce desde el interior sobre la pared arterial depende de dos fenómenos físicos: la fuerza del bombeo del corazón (gasto cardiaco) y el calibre de las arterias (resistencia periférica) (RP). Estos dos factores primarios, están a su vez  influenciados por la interacción de una compleja serie de factores fisiopatológicos (3).  Tales factores son explicados de manera simple en que el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial. Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensión sensible a las concentraciones de sal sanguíneas.(4)
La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Esto se podría deber, entre otras causas a:
1.    Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.
2.    La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados de estrés.
También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas(4). Se calcula que entre el 60-70% de la HTA esencial con agrupación familiar puede deberse a factores genéticos, siendo el 30-40% restante resultado de influencias ambientales (5)
Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presión arterial elevada.(4)

Prevención (4)

Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los síntomas:
  • incrementar la actividad física aeróbica;
  • mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la edad y la estatura, según el sexo;
  • reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de 30 ml de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad;
  • reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio;
  • consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total;
  • privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.), y
  • controlar la glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).

Tratamiento: (6)


El objetivo del tratamiento de la hipertensión arterial es reducir la morbimortalidad manteniendo las cifras de presión bajo 140/90 mmHg y controlando los factores de riesgo cardiovascular asociados. Para el tratamiento de la hipertensión se considera como central la modificación de los estilos de vida que se asocian a un mayor riesgo cardiovascular, se puede agregar el uso de fármacos antihipertensivos según la etapa y el riesgo cardiovascular del paciente 

Etapa
presión arterial
Grupo A (Riesgo leve)
Sin factores de riesgo.
Sin daño órgano blanco.
Grupo B (Riesgo moderado)
A lo menos 1 factor de riesgo (no diabetes) sin daño órgano blanco.
Grupo C (Riesgo severo)
Presencia de diabetes mellitus o daño en órgano blanco, con o sin factores de riesgo.
Normal Alta
(130-139/85-89)
Modificación de estilos de vida
Control anual PA
Modificación de estilos de vida.
Terapia farmacológica antihipertensiva
Etapa 1
(140-159/90-99)
Modificación de estilos
de vida (hasta 12 meses).
Modificación de estilos de vida (hasta 6 meses).
Terapia farmacológica
Antihipertensiva
Etapa 2
(160-179/100-109)
Agregar terapia farmacológica
Antihipertensiva
Agregar terapia farmacológica antihipertensiva
Terapia farmacológica
Antihipertensiva
Etapa 3
(>180/>110)
Agregar terapia farmacológica
Antihipertensiva
Agregar terapia farmacológica
Antihipertensiva
Terapia farmacológica
Antihipertensiva

Manifestaciones orales:


Las manifestaciones orales de la HTA tienen mucha relación con la farmacología usada en este cuadro, así tenemos:
  •        Hemorragias gingivales.
  •       Xerostomía e Hiposalivación: mayor incidencia de caries, candidiasis oral, molestias en el uso de prótesis (por falta de estabilidad, alteraciones funcionales) Relacionada con el uso de diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), agonistas alfa centrales, bloqueadores beta adrenérgicos  (EB).
  •      Reacciones liquenoides, lesiones similares  al  liquen  plano  erosivo,  generalmente  en  la mucosa  bucal relacionadas  por  el  uso  de  algunos tipos  de  fármacos  como  tiazidas,  metildopa,  propranolol y labetalol.
  •      Hiperplasia   gingival: Aumento   generalizado   del componente  fibroso, asociado con el consumo prolongado de nifedipino.
  •    Úlceras aftosas: todas estas lesiones se relacionan con el sistema inmunitario. Están relacionadas con el uso de IECA.
  •       Penfigoide buloso: Enfermedad relacionada con defectos  inmunitarios. Puede  ser  causada por el uso de IECA.
  •        Edema  angioneurótico: Es  una  reacción  alérgica mediada  por  IgE,  causada  por  fármacos  como  los IECA, en donde las células cebadas desencadenando  el  cuadro  clínico.
  •        Eritema  multiforme: Reacción  de  hipersensibilidad diseminada,  con  formas  leves  y  graves;  presenta reacciones tisulares centradas alrededor de los vasos  superficiales  de  la  piel  y  las  mucosas.  Generalmente  aparece  asociado  a  un  agente  inductor, relacionado con el uso de diuréticos.
  •       Alteraciones del gusto: Se encuentran  disgeusia, hipogeusia  y  ageusia,  las  cuales pueden  estar  asociadas  con  el  consumo  de  IECA (captopril  y  enalapril),  diuréticos  (espironolactona), bloqueadores de los canales de calcio (nifedipino y diltiacem).
  •        Hipotensión ortostática: es una reducción excesiva de la presión arterial al adoptar la posición vertical, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo al cerebro y el consiguiente desmayo


Manejo del paciente Hipertensos: (1)

Teniendo claro que la HTA se puede alterar con el estrés,  la atención dental más los factores de riesgo pueden desencadenar una angina o un infarto agudo al miocardio.
Una presión arterial diastólica nuca debe ser superior a 100mmHg antes de iniciar una atención dental.  Y para ellos siempre es bueno contar un esfingomanometro digital, de esta forma también se puede ir monitoreando al paciente durante la atención.
Los anestésicos locales con vaso constrictor se usan para asegurar el efecto anestésico, pero si llega un paciente como más de 100 mmHg de presión diastólica, y se debe atender de urgencia, se deben usar anestésicos sin vaso constrictor (no más de 3 tubos)
Según la clasificación de riesgo anestésico de la American Society of Anestesiology (ASA), los pacientes Hipertensos se pueden encuadrar en distinto niveles para los cuales se tienen distintas consideraciones en la atención odontología.
ASA I: paciente sin riesgo, sin enfermedad sistémica. Se trata de forma normal.
ASA II: Es un paciente estable , sin limitaciones de actividad física, con una presión arterial que ronda entre los 140/90 hasta 159/99 mmHg. Dependiendo del tipo y extensión tratamiento odontológico requiere mínimos cambios de atención otorgada apacientes sanos (ASA I), principalmente un mejor control del estrés. Se debe tener controlada la presión arterial y mantener cifras inferiores a 140/90 mmHg idealmente.
ASA III: Son paciente con HTA estado 2 (presión de 160/100 a 179/109 mm Hg)
Se consideran personas estables, con tolerancia limitada a ejercicios, dificultad respiratoria, dolor torácico y fatiga. La atención dental está limitada solo si requiere anestésicos locales con vasoconstrictor y de acuerdo a capacidad de actividad física.
Se permiten atenciones de rutina: profilaxis, restauraciones, tratamiento periodontal simple, endodoncias y extracciones de rutina.
ASA IV: Son paciente con HTA estado 3 (P.A. de 180 / 110 a 209 / 119 mm Hg).
Se consideran inestables con poca tolerancia a ejercicio, en los que se debe usar anestésico local sin vasoconstrictor. Solo se atienden cuando los beneficios de atención dental son mayores que complicaciones asociadas con HTA. En caso de atención solo se alivia el dolor, se  trata infección (incisión y drenaje de absceso), y se puede realizar hemostasis. Es importante evitar epinefrina para control hemorragia.
ASA V: Pacientes con hipertensión estado 4 (210 / 120 mmHg y más).
No tienen tolerancia para estrés físico o emocional. Son pacientes hipertensos con riesgo vital, cualquier intervención (aliviar dolor, tratar infección, drenaje de absceso, control de hemorragia) debe estar basada en que los beneficios son mayores que el riesgo asociado por complicaciones del estado hipertensivo.

Crisis Hipertensiva:
Esta se presenta cuando la Sistólica sube de 200 mmHg y la diastólica de 120 mmHg. Por lo general los pacientes padecen de síntomas inespecíficos tales como cefalea, tinitus, mareos y  náuseas. Se presenta al inicio de la atención odontológica y el tratamiento puede ser con
  • Captopril: 25mgr sublingual
  • Nifedipino: 10 mg sublingual. Se debe tener cuidado, ya que en grandes dosis puede producir shock hipotensivo. Puede bajar mucho la presión arterial, por eso es más seguro el captopril.

Pronóstico Odontológico:


Tomando en consideración los datos expuestos anteriormente, el pronóstico del tratamiento odontológico del paciente hipertenso depende de varios factores como el tipo y antigüedad de la Hipertensión, el control médico de la misma, la farmacoterapia (tipo, dosis y data) y de la complejidad del tratamiento rehabilitador. Por ejemplo si se rehabilita a un paciente con prótesis parcial removible acrílica, que presenta una disminución del flujo salival por un largo tratamiento con diuréticos, se vería afectada tanto la retención y estabilidad protésica, como el confort del paciente, lo que evidentemente empeora el pronóstico protésico.


Referencias bibliográficas:


1)     Dr. Vargas. Patología cardiovascular y odontología 2012. Clase no publicada. Abril 2012.
2)     MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 años y más. 1ra Ed. Santiago: Minsal, 2006. Disponible en: http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/hipertension_arterial_primaria.pdf
3)     Sociedad Andaluza de Medicina de Familia, Grupo Hipertensión arterial. Manual de Hipertensión Arterial en la Práctica Clínica de Atención Primaria. Junio 2006. Disponible en: http://www.samfyc.es/pdf/GdTCardioHTA/20091.pdf
4)     Enciclopedia libre Wikipedia: http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial
5)     M.S. Alcasena, J. Martínez, J..  Romero Hipertensión arterial sistémica: Fisiopatología. Servicio de Cardiología, Hospital de Navarra, Pamplona. Vol 21, suplemento 1. Disponible en: http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol21/suple1/suple2a.html
6)     Drs Paula Rojas, Joaquín Montero y Philippa Moore. Hipertension arterial. http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html



Anexo cuadro resumen de fármacos utilizados en la HTA y sus manifestaciones orales:


Droga
Efectos sistémicos
Efectos orales
Diuréticos (ej.: hidroclorotiazida)
Hipotensión ortostática, discrasia sanguínea
Boca seca, reacción liquenoide
Beta bloqueadores (ej.: propanolol)
Hipotensión ortostática, discrasia sanguínea
Boca seca, cambios en el gusto, reacción liquenoide
Inhibidores de ACE (ej.: enalapril)
Hipotensión ortostática, falla renal, neutropenia
Pérdida del gusto, boca sea, úlceras, angioedema
Bloqueadores del canal del Calcio (ej.: nifidepino)
Hipotensión ortostática, falla renal
Hiperplasia gingival, boca seca, alteración del gusto
Alfa bloqueadores (ej.: prazosin)
Hipotensión ortostática
Boca seca
Vasodilataodres de acción directa (ej.: nitrogilicerina)
Hipotensión ortostática, discrasia sanguínea
Facial flushing, aumento de riesgo de hemorragia gingival
Agentes de acción central (ej.: metildopa)
Rebote de hipertensión si agente se suspende de repente, mareo
Boca seca, cambios del gusto, dolor parotídeo
Antagonistas de angiotensina 2 (ej.: losartin)
Tos, calambres musculares, hipotensión ortostática
Boca seca, angioedema, sinusitis, pérdida del gusto.