Problemas de la coagulación sanguínea

"Las coagulopatías son un un grupo de trastornos de la hemostasia y coagulación sanguínea de origen multifactorial, tienen como característica transveral que aumentan el tiempo de sangrado y dificultan el cese de éste."

Siempre que se lesiona o se rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante diversos mecanismos:

1. El espasmo vascular. Inmediatamente después de que se lesiona o se rompe un vaso, el traumatismo de su pared provoca su contracción y reduce el flujo de sangre procedente del vaso roto (1). 

2. La formación de un agregado o trombo de plaquetas sobre la superficie vascular lesionada, aquí van a estar actuando el Factor de Von Willebrand y el uso de antiagregantes como la aspirina(1). 

3. La formación de fibrina. El tercer mecanismo de la hemostasia es la formación del coágulo de sangre. La coagulación plasmática o formación de fibrina consiste en la trasformación del fibrinógeno (soluble) en fibrina (insoluble), por medio de la trombina, la cual es una enzima proteolítica que se forma por activación de la protrombina, aquí es donde van a estar actuando los factores que alteran la coagulación, impidiendo que se complete este proceso de manera normal.

4. La eliminación de los depósitos de fibrina o fibrinólisis. Este proceso destruye la fibrina formada durante la coagulación. Se caracteriza por la activación de la plasmina a partir de un precursor inactivo del plasma, el plasminógeno. (1)

Si la hemorragia que aparece tras un traumatismo o manipulación quirúrgica es inmediata, se tratará de una alteración de la hemostasia primaria. En ésta la hemorragia suele ser superficial (mucosa oral, piel, nariz) y en la clínica se manifiesta en petequias, equimosis o lesiones purpúricas. Si la hemorragia aparece al cabo de unas horas o días, orientará hacia una alteración de la hemostasia secundaria, que se caracteriza por afectar zonas profundas (articulaciones, músculos o espacios retroperitoneales), y la clínica se manifiesta en forma de hematoma. 

TROMBOCITOPENIA

Alteración en los niveles de plaquetas, multifactorial.

Manifestaciones clínicas

 La clínica deriva del déficit plaquetario, por lo que consiste en hematomas y hemorragias de gravedad variable, así como petequias y equimosis. 

Manifestaciones orales

En muchas ocasiones las manifestaciones orales de la trombocitopenia suelen ser el primer signo de la enfermedad y clínicamente se pueden observar como petequias, equimosis o vesículas hemorrágicas de localización variable, principalmente en la lengua, los labios y en la línea oclusal o línea alba, secundarias a pequeños traumatismos. También son frecuentes pequeñas hemorragias tras cepillado, exodoncias de dientes temporales o tratamiento periodontal, así como espontáneas. El diagnóstico es básicamente clínico y de exclusión. Entre los datos de laboratorio sólo se encuentra un trastorno plaquetario. 

Manejo odontológico

Las hemorragias gingivales espontáneas pueden tratarse generalmente con enjuagues oxidantes, pero pueden requerir transfusiones plaquetarias para detener la hemorragia. Una buena higiene oral y el tratamiento periodontal conservador ayudan a eliminar la placa y el cálculo que potencian las hemorragias. Para el tratamiento dental son deseables niveles plaquetarios mayores de 50.000/mm³. El tratamiento de urgencia durante los episodios trombocitopénicos graves consiste en el tratamiento endodóntico, antibiótico y analgésico evitando los AINES que impidan la agregación plaquetaria, de tipo no-salicilato. Las hemorragias postoperatorias se pueden controlar con colágeno microfibrilar (1, 2). 

HEMOFILIA

La hemofilia es un desorden ligado al cromosoma X, que ocurre en 1 de 5.000 varones nacidos. El grado de déficit del factor se correlaciona con la frecuencia y significancia del sangrado. Existen dos tipos de hemofilia: la hemofilia A y la B (2). 

HEMOFILIA A

Define una anomalía congénita del factor VIII de la coagulación sanguínea. El tipo de herencia de la hemofilia A es recesiva, ligada al cromosoma X. Este hecho determina que la hemofilia A se manifieste en varones, mientras que las mujeres son portadoras de la enfermedad (1). 

Manifestaciones clínicas

Sólo de forma esporádica aparecen hemorragias en las mucosas. La frecuencia y la intensidad de las manifestaciones hemorrágicas guardan relación con las concentraciones del factor VIII circulante. Cuando éstas son indetectables, la hemofilia se clasifica como grave. Concentraciones inferiores al 5% definen la forma moderada, y cifras entre el 5 y el 50% corresponden a la forma leve (2).

Manifestaciones orales

La presentación oral más frecuente son las hemorragias gingivales episódicas, prolongadas, espontáneas o traumáticas. Puede producirse, aunque es poco frecuente, hemartrosis de la articulación temporomandibular. También se pueden encontrar los llamados seudotumores de la hemofilia, que consisten en inflamaciones quísticas progresivas producidas por hemorragias recurrentes, que pueden acompañarse de signos radiológicos de afectación ósea (1)

Tratamiento

El tratamiento de elección en la hemofilia grave es la utilización de preparados del factor VIII. Es conveniente tener siempre presente que el tratamiento de los episodios hemorrágicos debe iniciarse lo más rápido posible, ya que puede limitar las lesiones residuales.

HEMOFILIA B 

También llamada enfermedad de Christmas, es una coagulopatía congénita secundaria a una anomalía cuantitativa o cualitativa del factor IX de la coagulación. Al igual que en la hemofilia A, el gen que codifica al factor IX se encuentra en el cromosoma X, lo que la convierte en enfermedad ligada al sexo (1).

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones de la enfermedad de Christmas son idénticas a las de la hemofilia A. La gravedad del cuadro hemorrágico está relacionada con la actividad funcional del factor IX circulante.

El diagnóstico del déficit del factor IX es muy evidente. El tiempo de tromboplastina parcial (TTP) está prolongado, el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de sangría son normales, y los análisis de factores específicos confirman el diagnóstico. 


Manifestaciones orales
Las manifestaciones orales se relacionan con las de la hemofilia A (1).

Tratamiento

Es similar al señalado para la hemofilia A. En este caso, los productos que se han de utilizar son los concentrados plasmáticos, previamente sometidos a inactivación vírica, de complejo protrombínico (mezcla de factores II, VII, IX y X) o concentrados específicos de factor IX. El uso de 25-50 U/kg de factor IX suele ser suficiente para alcanzar una buena hemostasia; se aconsejan perfusiones del preparado cada 12 o 24 h (2). 

Manejo odontológico de las hemofilias

- El tratamiento dental debe ir dirigido a la prevención, comenzando por la educación tanto del paciente como de los padres en relación con el cuidado dental. Una buena higiene oral ayuda a reducir la hemorragia gingival. El uso de fluoruros, sellantes de fisuras, consejos en la dieta para restringir el consumo de azúcar y una inspección dental regular a edades tempranas son medidas importantes que favorecerán la vida del diente en boca. Prevenir la enfermedad periodontal es también importante (1, 2).

• En el caso de que ya no se pueda realizar prevención, sino que haya que realizar tratamientos invasivos, debe considerarse la estabilidad y el control de la enfermedad. Es decir, el paciente debe tener su pauta de reposición de factor deficitario, dependiendo del tratamiento a realizar, por lo que es
indispensable consultar con el hematólogo. Para prevenir los hematomas en la realización de una radiografía dental, o por el uso de aspiradores, se puede colocar espuma en la punta de la goma o una gasa en los instrumentos. 
• La mayor parte de los tratamientos conservadores se pueden realizar sin reposición del factor, aunque se recomienda el uso del dique de goma para prevenir lesiones de los tejidos blandos.
• La cirugía oral en pacientes con hemofilia requiere un manejo especial en colaboración con el hematólogo.
• La cirugía oral menor de los casos no complicados y que tengan niveles estables del factor ausente, puede ser realizada por el dentista o un cirujano oral, con la ayuda y asistencia del hematólogo. Las cirugías mayores en pacientes que tengan inhibidores contra el factor VIII, deben ser realizadas en un centro hospitalario (1). 
• La aplicación de enjuagues de ácido tranexámico, son de gran utilidad, ya que estos inhiben la fibrinólisis, (se recomienda dosis de 10 mi por 2 minutos, 4 veces al día, durante una semana) (2). Entre otros agentes tópicos que también están disponibles para el control del sangrado, se encuentran la esponja de gelatina, el óxido de celulosa, los tapones de fibrina o trombina y el colágeno. 
• No se deben prescribir analgésicos que contengan aspirina (2).

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Es un trastorno hereditario, autosómico dominante, de una parte del cofactor VIII von W, lo que altera la función plaquetaria normal.  Es un desorden común de la sangre, por deficiencia o disfunción del factor von WiIlebrand (vWF)

Manifestaciones orales

Las manifestaciones más comunes son las hemorragias orales espontáneas y las hemorragias prolongadas tras extracciones dentales u otras intervenciones quirúrgicas bucales.

Tratamiento

El objetivo es el control de la hemorragia, y para ello se intentarán normalizar dos parámetros: el tiempo de hemorragia y la concentración de factor VIII. En el tipo I se recomienda el uso de DDAVP, mientras que en el tipo III esto no es suficiente y se utiliza crioprecipitado, que es rico en vWF, asociado a transfusión de plaquetas (1). 

Manejo odontológico

• El tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta el grado de las hemorragias y la gravedad de la enfermedad en cada paciente. 
• La anestesia troncular se debe evitar por la posible formación de hematomas.
•  En pacientes con enfermedad leve sometidos a tratamiento dental, el uso de ácido ε-aminocaproico (EACA), junto con crioprecipitado, puede reducir la hemorragia preoperatoria.
•  El ácido tranexámico (AMCA), es otro agente antifibrinolítico sistémico; la dosis recomendada en cirugía oral es de 15-25 mg/kg, tres veces al día (1).

USO DE ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES ORALES

En la actualidad muchas enfermedades, destacando la enfermedad isquémica del corazón, las trombosis venosas profundas y la implantación de prótesis valvulares, entre otras alteraciones son tratadas con fármacos anticoagulantes. El nivel deseado de anticoagulación varía para los diferentes procesos (1). El manejo de estos pacientes en caso de requerir extracciones dentales ha sido modificado en los últimos años, valorando el riesgo de hemorragia postextracción contra el riesgo de potenciar problemas más graves de tromboembolismo (2). Actualmente se trata de mantener los niveles de anticoagulación y tratar cualquier hemorragia postextracción con medidas locales, como el colágeno (surgicel®), fibrina adhesiva y enjuagues con ácido tranexámico (1).

 El tiempo de protrombina (TP) es el parámetro utilizado para monitorizar el efecto del tratamiento anticoagulante oral (TAO). Actualmente se proporciona el resultado en forma de cociente normalizado internacional (INR: International Norma-lized Ratio).

• Para un TP dentro del rango normal, el INR debe ser aproximadamente de 1.
• Con un INR de 2 a 3, usualmente el paciente está siendo tratado para trombosis venosa profunda, y un 
• INR superior a 3,5 es para pacientes con prótesis valvulares cardíacas (1). 

Entre los fármacos más comúnmente usados en TACO, se encuentran: 

• La heparina, que es un potente anticoagulante que inhibe el efecto de la trombina y de los factores IX, X y XII activados. La mejor forma de medir el efecto de la heparina es por el tiempo de tromboplastina parcial activado.
•  También se encuentran los fármacos cumarÍnicos: Aldocumar® (Warfarina), Dicumarol®, Sintrom® (acenocumarol), que son antagonistas de la vitamina K. La mejor forma de medir este efecto es por el TP e INR. 
• Fármacos inhibidores de la agregación plaquetaria, como son los que contienen ácido acetilsalicílico (Aspirina®, Tromalyt®, Adiro®) y otros antiagregantes plaquetarios como el Disgren® (Trifusal), los cuales inhiben la ciclooxigenasa plaquetaria, bloqueando así la formación de tromboxano A2 (1).

El 90% de las hemorragias postextracción se deben a otras causas diferentes a la terapia anticoagulante, como son: excesivo trauma operatorio de los tejidos blandos, pocas instrucciones postoperatorias, manipulación del alvéolo o de otro sitio operatorio, como colocar la lengua o succionar (esto puede causar la fibrinólisis en el sitio de la herida); el uso inapropiado de medicamentos para la analgesia, como la aspirina u otro fármaco antiinflamatorio no esteroideo, que pueden interferir con la función plaquetaria e inducir al sangrado.

RECOMENDACIONES FUNDAMENTALES EN EL MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES TRATADOS CON ANTICOAGULANTES

En estos pacientes es importante realizar tratamiento dental preventivo para minimizar la necesidad de intervenciones quirúrgicas. Además se debe realizar una buena historia clínica, ya que las enfermedades sistémicas pueden agravar la tendencia al sangrado. A continuación se mencionan algunas pautas que se deben seguir antes del tratamiento dental: 


Se debe realizar una historia clínica completa, que incluya:

- Valoración de la condición médica del paciente, determinando la necesidad de administrar profilaxis antibiótica (pacienes que usen válvulas, etc.)
- Presencia de factores que puedan incrementar el riesgo de sangrado
- Experiencias de sangrado tras procedimientos de cirugía oral
- Hábitos (alcohol)

 Examen oral que determine:

- Grado de urgencia del procedimiento quirúrgico;
- Valoración del estado gingival

 Analítica preoperatoria:

- Hemograma: hematÍes, leucocitos, plaquetas
- Coagulación: tasa de protrombina, TTp, INR, tiempo de sangría

• En todos los casos se recomienda la interconsulta con el médico responsable. 
• Se recomienda conocer el INR el mismo día de la intervención. Para la realización de cirugías menores debe ser menor de 3,5, y el sangrado puede ser controlado con medidas locales o tópicas. Pacientes con INR superior a 3,5 y con otros factores de riesgo (coagulopatÍas, aspirina, enfermedad hepática), deben ser tratados en ámbito hospitalario.
• La técnica quirúrgica debe ser lo más atraumática posible
• Se recomienda utilizar sutura reabsorbible, para disminuir el riesgo de sangrado, al no ser preciso retirar los puntos
• Después de la cirugía se puede utilizar un apósito de gasa con ácido tranexámico, durante 20 minutos. Enjuagues con ácido tranexámico 1ami durante 2 minutos cada 6 horas (7 días).
• En caso de necesidad de indicar analgésico se recomienda paracetamol y/o codeÍna
• Los procedimientos de operatoria dental pueden realizarse con un INR de hasta 3. No se recomienda realizar ningún tratamiento en la cavidad bucal con un INR superior a 3,5.
• Se debe indicar al paciente medidas terapéuticas que reduzcan el riesgo de hemorragia postoperatoria como: hielo, dieta blanda, evitar enjuagues y cuerpos extraños intraorales, evitar hábitos de succión y evitar ejercicios físicos violentos (2). 

PRONÓSTICO

El pronóstico de todas estas alteraciones de la coagulación en relación a la atención dental será positivo si es que se toman todas las medidas mencionadas anteriormente:

• Buena historia clínica, indagar sobre problemas con el sangrado en familiares y fármacos que está consumiendo, conocer sus interacciones.
• Conocer los exámenes y valores en los cuales podemos intervenir
• Interconsulta y manejo con el hematólogo, monitoreo constante del paciente con coagulopatía
• Medidas básicas como técnica atraumática, sutura y compresión son suficientes para detener las hemorragias en la mayoría de los casos.
• Dar las indicaciones operatorias y asegurarse que el paciente las entienda.
• Procedimientos que supongan un riesgo aumentado, derivar oportunamente.
• El uso inapropiado de medicamentos para la analgesia, como la aspirina u otro fármaco antiinflamatorio no esteroideo, que pueden interferir con la función plaquetaria e inducir al sangrado.
• Para analgesia paracetamol, en caso de que sea más severo, algún opioide.

1- Quintero Parada E, Sabater Recolons MM, Chimenos Kustner E, López López J. Hemostasia y tratamiento odontológico. Av Odontoestomatol  [revista en la Internet]. 2004  Oct

2. Cutando A, Gil-Montoya JA. El paciente dental con alteraciones de la hemostasia. Revisión de la fisiopatología de la hemostasia para odontólogos. Med Oral 1999;4:485-93.
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