Libros
Les dejo el libro de Moncada y Urzua, y además una pagina muy donde hay muchos más libros para descargar
Mostrando entradas con la etiqueta Seminario 6. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta Seminario 6. Mostrar todas las entradas
jueves, 10 de mayo de 2012
miércoles, 9 de mayo de 2012
Identificación de grupos de riesgo de caries y protocolos de control de caries y del medio bucal según riesgo (Comente CAMBRA)
La
determinación del grupo de riesgo de caries al cual pertenece el paciente nos va
a servir para tomar una serie de medidas tales como:
·
Determinar la intensidad y
frecuencia de tratamiento.
·
Identificar el factor
etiológico principal que contribuye a la
enfermedad para tratarlo (ejemplo: control de placa, de dieta, aumentar
exposición a fluoruro).
·
Determinar si se requiere un
procedimiento diagnostico adicional
·
Pronostico más certero
·
Valorar la eficacia
del tratamiento propuesto.
Se clasifican en cuatro categorías según riesgo:
Bajo
riesgo
|
No presentan lesiones incipientes o cavidades de
caries primarias o secundarias durante los últimos tres años
No presentan factores de riesgo como restauraciones
emergentes, tratamientos de ortodoncia, discapacidad física o mental, uso o
abuso de drogas, defectos del esmalte congénitos o adquiridos, higiene oral
deficiente y dieta cariogénica.
Cualquier combinación de bacterias , hábitos de
higiene , dieta, uso de fluoruros, o el contenido y flujo salival que podrían tener, los ha protegido
de la enfermedad de caries hasta el momento.
Si los factores protectores o patogénicos cambian significativamente, ellos podrían volverse susceptibles a la
enfermedad
|
Moderado
riesgo
|
Por definición, tienen más factores de riesgo que
los pacientes de bajo riesgo. Estos pacientes no suelen mostrar signos de
continuas caries dentales, que los pongan en el grupo de alto riesgo.
Pacientes mayores de 6 años de edad que presenten
una o dos lesiones incipientes o cavidades de caries primarias y
secundarias en los últimos tres años.
Pacientes que no poseen lesiones incipientes o
cavidades de caries primarias y secundarias en los últimos tres años, pero
con a lo menos un factor de riesgo. (Restauraciones emergentes,
tratamientos de ortodoncia, discapacidad física o mental, uso o abuso de
drogas, defectos del esmalte congénitos o adquiridos, higiene oral deficiente
y dieta cariogénica)
La intervención en los factores de riesgo, como la dieta, los hábitos
de higiene y el uso de fluoruros, requiere un monitoreo y una implementación
más agresiva.
|
Alto
riesgo
|
Pacientes que actualmente tienen caries, la mayoría son
lesiones cavitadas.
tres o más lesiones incipientes o lesiones de caries
primarias o secundarias durante los últimos tres años, además de
la presencia de múltiples factores de riesgo como una baja exposición
de flúor y xerostomía en pacientes mayores de seis.
La presencia de lesiones de caries observables, por
ejemplo, es un indicador de la enfermedad, y es un fuerte indicador que la enfermedad, seguirá
progresando para producir más cavidades,
a menos que se intervenga con terapia química para reducir el problema
bacterial e incrementar la remineralización
Es también posible que un paciente que
no tenga lesiones cavitadas, pero que tenga dos o más factores de riesgo
altos, sea ubicado en el grupo de riesgo alto.
|
Extremo
Riesgo
|
Es un paciente de alto riesgo con necesidades especiales o que tiene
una carga adicional de tener una
hiposalivación grave.
Carecen de la capacidad amortiguadora de la saliva, y del calcio y el
fosfato necesarios para la remineralización de las lesiones no cavitadas.
Se indican terapias
adicionales, que incluyen enjuagues con capacidad buffer, para sustituir las
funciones de limpieza y de capacidad buffer de una saliva normal, y
pastas de calcio y fosfato para reemplazar los componentes normales de la
saliva para la remineralización de las estructuras dentarias.
|
Protocolos de control de Caries según riesgo
Pacientes de bajo riesgo:
- Radiografías Bitewing cada 24-36 meses.
-
Re-evaluar riesgo de caries
cada 6-12 meses.
- El test salival (flujo salival y recuento
bacteriano) puede ser usado como una referencia para nuevos pacientes.
- Pasta de dientes que contengan fluoruro 2
veces al día. Barniz de NaF si hay excesiva exposición radicular o
sensibilidad.
-
Suplementos de fosfato de
calcio tópico opcional si hay excesiva exposición radicular o sensibilidad.
- Sellantes opcional o de acuerdo al protocolo
de sellantes ICDAS
Pacientes de riesgo moderado:
-
Radiografías Bitewing cada 18-24 meses.
-
Re-evaluar riesgo de caries cada 4-6 meses.
- El test salival (flujo salival y recuento
bacteriano) puede ser usado como una referencia para nuevos pacientes o si hay
sospecha de un alto conteo bacteriano y para valorar la eficacia y cooperación
del paciente.
-
Uso de Xilitol en chicle o caramelos, tabletas o pastillas.
-
Pasta de dientes que contengan fluoruro 2
veces al día, más enjuague diario con colutorio de NaF 0.05%. Inicialmente, 1
aplicación de barniz de NaF y la otra
4-6 meses después.
-
Suplementos de fosfato de calcio topico
opcional si hay excesiva exposición radicular o sensibilidad.
-
Sellantes de acuerdo al protocolo de
sellantes ICDAS
Pacientes de alto riesgo:
-
Radiografías Bitewing cada 6-18 meses o hasta
que las lesiones no cavitadas sean evidentes.
-
Re-evaluar riesgo de caries cada 3-4 meses y
aplicar barniz de fluoruro.
-
Test de flujo salival y cultivo bacteriano
inicialmente, y para valorar la eficacia y cooperación del paciente.
-
Uso de Enjuagues de Clorhexidina
1 semana por mes y uso de xilitol.
-
Pasta de dientes con 1.1% NaF dos veces al día, en vez de la pasta fluorada
regular.
-
Opcional: enjuague diario
con colutorio de NaF al 0.2% en vez de
enjuague diario con colutorio de NaF 0.05%. o
aplicar pasta de fosfato/calcio varias veces al día.
-
Sellantes de acuerdo al protocolo de sellantes
ICDAS.
Pacientes de riesgo extremo:
-
Radiografías Bitewing cada 6 meses o hasta
que las lesiones no cavitadas sean evidentes.
-
Re-evaluar riesgo de caries cada 3 meses y
aplicar barniz de fluoruro.
-
Test de flujo salival y cultivo bacteriano
inicialmente, y para valorar la eficacia y cooperación del paciente.
-
Clotorio de clorhexidina por una semana cada mes. Uso
de Xilitol.
-
Pasta de dientes con 1.1%
NaF dos veces al día, en vez de la pasta
fluorada regular.
-
Enjuague diario con
colutorio de NaF 0.05% cuando sienta la boca seca, después de bocados, desayuno
y almuerzo.
-
Colutorio que neutralice ácidos si la boca se siente seca, después de
bocados, a la hora de acostarse y después del desayuno.
-
Requiere aplicar pasta de fosfato/calcio dos veces al día.
-
Sellantes de acuerdo al protocolo de
sellantes ICDAS.
El
protocolo de Manejo de la caries por la evaluación del riesgo (Caries
Management By Risk Assessment)(CAMBRA) permite realizar una odontología basada
en la evidencia clínica analizando los factores de riesgo individual del
paciente. Es un cambio de concepto determinante en la Odontología , que nos
permitirá aplicar los nuevos avances tecnológicos y los resultados de las
investigaciones y conocimientos actuales para conseguir resultados hasta ahora
no alcanzados. Con mucha frecuencia nuestros pacientes muestran frustración
porque a pesar de dedicar tiempo, esfuerzo y dinero no consiguen resultados a
largo plazo de su saludo bucal.
El protocolo CAMBRA incorpora conceptos de Odontología Mínimamente Invasiva o de mínima intervención, se propone prevenir las caries y promover la remineralización de las lesiones tempranas. Tomando en cuenta los factores de riesgo y protectores para conseguir el equilibrio de los mismos durante la mayor cantidad de riesgo posible.
[1]
Fontana M, Zero T.Assessing patients caries risk. JADA 2006; 137: 1231-1239.
[2].Jenson L et al. Clinical protocols for caries management by risk assessment. CDA Journal
35 (10): 714-723.
[3] Orellana N, Akram Ali. Manejo del riesgo a caries. Rev Oper Dent Endod 2008;5:85
1.- Patogenia de la caries: Factores patológicos: bacterias, dieta, hiposialia, estructura dentinaria; Factores Protectores: saliva (cantidad, calidad, efecto buffer, efecto antibacteriano), película adquirida. Adyuvantes: fluor
La caries dental constituye un proceso patológico que está
caracterizada por la perdida neta de minerales, mediada por la actividad del
biofilm bacteriano adherida a la superficie del diente. El biofilm siempre se
encuentra en formación, siempre está presente y metabólicamente activo, por lo
que es considerado actualmente como un fenómeno natural y siempre
presente. En consecuencia se puede
plantar que el proceso de caries dental no puede ser prevenido, pero puede ser
controlado, de tal modo que no se presente nunca la lesión de caries
clínicamente visible.
El riesgo de la
caries dental puede variar con el tiempo, ya que muchos
factores de riesgo son modificables. Existen factores físicos y
biológicos tales como el flujo y
composición salival inadecuado, un gran número de bacterias
cariogénicas, exposición insuficiente a fluoruros, recesiones
gingival, componentes inmunológicos y factores genéticos.
La caries se
relaciona con el estilo de vida y factores de
comportamiento. Estos factores incluyen la falta de higiene oral,
hábitos alimentarios (consumo frecuente de carbohidratos refinados), el
uso frecuente de medicamentos orales que contienen azúcar. Otros
factores relacionados con el riesgo de caries son la pobreza, la condición social, nivel de
educación, accesibilidad a servicios de salud, el uso de aparatos de
ortodoncia, etc. (8)
Bacterias:
La placa dental se puede definir como la comunidad
de diversos micro-organismos encontrados en la superficie del diente como un
biofilm, embebidos en una matriz extracelular de polímeros
provenientes del huésped y de origen microbiano.(2) El biofilm esta
constituido por una compleja por compuestas y complejas microbiológicas que determina
la naturaleza del biofilm que se instala. Dentro de las especies identificadas que se relacionan con mayor formación de lesiones destaca el
grupo mutans Streptococci.
Streptococcus mutans es una bacteria Gram
positiva, anaerobia facultativa que se encuentra normalmente en la
cavidad bucal humana, formando parte de la placa bacteriana o biofilm
dental. Se asocia al inicio y desarrollo de la caries dental. Es
acidófilo porque vive en medio con pH bajo, acidogénico por
metabolizar los azúcares a ácidos y acidúrico por sintetizar ácidos a
pesar de encontrarse en un medio de tales condiciones. Metaboliza la sacarosa para
producir polisacáridos extracelulares (sustancia laxa que facilita su
adhesión a las caras libres de las piezas dentarias) e intracelulares
(metabolismo energético). (3) Utiliza la sacarosa mas rápido que cualquier otro
microrganismo, almacena polisacáridos intracelularmente,
que son utilizados cuando el microrganismo no tiene alimento disponible, la síntesis
de glucano y fructanos extracelulares,
le otorgan excelente adhesión a la superficie dentaria.(1)
El S. mutans es
considerado el microrganismo mas cariogénico de la placa dental, jugando un rol
activo en la lesión de caries dental, especialmente en las primeras etapas.(1)
La colonización por estreptococos mutans, y
otras bacterias cariogénicas a una edad temprana podría ser un
factor de riesgo clave para el desarrollo de caries. (8)
La presencia de S. mutans del serotipo “C” y S. sobrinus han
sido fuertemente relacionados con la temprana lesión de caries.(1)
El lactobacilo no es muy hábil en la colonización de las
superficies dentarias. Se encuentran colonizando preferentemente en el dorso de
la lengua. Son productores de ácidos y generalmente son cultivados desde
lesiones de caries ya establecidas. (1)
Dieta:
El consumo de carbohidratos fermentable se conoce hace mucho años que
esta involucrado como factor etiológico de lesión de caries dental, donde a mayor frecuencia, mayor prevalencia;
y no solo existirá una mayor prevalencia, si no que habrá mayor severidad de las lesiones.
La frecuencia es muy importante a la hora de evaluar el riesgo cariogénico
de una persona. Por ejemplo no es lo mismo comer un kilo de azúcar durante todo
el día, que comerlo en una hora, ya que el sustrato estará mayor tiempo
presente y por lo tanto se presenta un pH bajo constantemente (a lo largo del
día) y por lo tanto se produciría más desmineralización del esmalte.(5)
Otro puto muy relevante es la cariogenisidad de los alimentos, que según
Kast se presentan en una escala que va de más cariogénico a menos cariogénico(4):
·
Azucarados adhesivos consumidos entre comidas.
·
Azucarados adhesivos consumidos durante las
comidas.
·
Azucarados no adhesivos consumidos entre
comidas.
·
Azucarados no adhesivos consumidos durante
comidas.
·
Desprovistos de azúcar.
De esta forma, se
podría caracterizar una dieta cariogénica (4) como:
·
Alimentos de consistencia blanda y adhesiva.
·
Con alto contenido de hidratos de carbono fermentables
(sacarosa).
·
Múltiples momentos de ingesta al día.
Saliva:
El papel de la saliva en la protección frente a la caries se puede concretar en
cuatro aspectos: dilución y eliminación de los azúcares y otros componentes,
capacidad tampón, equilibrio desmineralización/remineralización
y acción antimicrobiana.- Dilución y eliminación de los azúcares y otros componentes
Una de las funciones más importantes de la saliva es la
eliminación de los microrganismos y de los componentes de la dieta de la boca.
Existen estudios que establecen que tras la ingesta de carbohidratos la
concentración de azúcares en la saliva aumenta exponencialmente, primero de una
forma muy rápida y luego más lentamente.(6)
Un alto volumen de saliva en reposo aumentará la velocidad
de eliminación de los azúcares, lo que explica el incremento del riesgo de caries
en los pacientes que tienen un flujo salival no estimulado bajo. La capacidad
de eliminación de los azúcares se mantiene constante en el tiempo, mientras se
mantienen los niveles de flujo salival
no estimulados, pero se reduce drásticamente cuando estos disminuyen. De otra
parte, la eliminación no es igual en todas las zonas de la boca, siendo más
rápido en aquellas zonas más próximas al lugar de drenaje de los conductos de
las glándulas salivales, ya que la saliva circula a mayor velocidad en esas
zonas que en zonas donde se estanca, así mismo la velocidad de arrastre en las mucosas
y en los dientes varía considerablemente (0,8 a 8mm/mn), incluso en los
dientes, aquellas superficies más retentivas y de más difícil acceso al
contacto con la saliva tienen un eliminación más lenta. (6)
- Capacidad tampón
A pesar de que la saliva juega un papel en la reducción de
los ácidos de la placa, existen mecanismos tampón específicos como son los sistemas
del bicarbonato, el fosfato y algunas proteínas, los cuales además de éste
efecto, proporcionan las condiciones idóneas para autoeliminar ciertos
componentes bacterianos que necesitan un pH muy bajo para sobrevivir. El tampón
ácido carbónico/bicarbonato ejerce su acción sobre todo cuando aumenta el flujo
salival estimulado. El tampón fosfato, juega un papel fundamental en
situaciones de flujo salival bajo, por encima de un pH de 6 la saliva está sobresaturada
de fosfato con respecto a la hidroxiapatita (HA), cuando el pH se reduce por
debajo del pH crítico
(5,5), la HA comienza a disolverse, y los fosfatos liberados
tratan de restablecer el equilibrio perdido, lo que dependerá en último término
del contenido de iones de fosfato y calcio del medio circundante. Algunas
proteínas como las histatinas o la sialina, así como algunos productos
alcalinos generados por la actividad metabólica de las bacterias sobrelos
aminoácidos, péptidos, proteínas y urea también son importantes en el control
del pH salival (6).
- Acción antimicrobiana
La saliva juega un importante papel en el mantenimiento del equilibrio
de los ecosistemas orales, lo cual es fundamental en el control de la caries
dental. La función de mantenimiento del balance de la microbiota oral que
ejerce la saliva, se debe a la presencia de algunas proteínas, las cuales son constituyentes
esenciales de la película adquirida, favorecen la agregación bacteriana, son
fuente de nutrientes para algunas bacterias y ejercen un efecto antimicrobiano
gracias a la capacidad de algunas de ellas
de modificar el metabolismo bacteriano y la capacidad de adhesión
bacteriana a la superficie del diente. Las proteínas más importantes implicadas
en el mantenimiento de los ecosistemas orales son: las proteínas ricas en prolina,
lisocima, lactoferrina, peroxidasas, aglutininas, e histidina, así como la inmunoglobulina
A secretora y las inmunoglubulinas G y M (6).
Algunos Factores relacionados con la Hiposalivación (5)
-
Medicamentos:
Anticolinérgicos, antiespasmódicos, antihistamínicos, antidiuréticos.
-
Stress
-
Radioterapia
donde se vean afectadas las glándulas salivales
Película Salival Adquirida
Se trata de un revestimiento insoluble que se forma de
manera natural y espontánea en la superficie dentaria. Es una película orgánica
de origen salival, libre de elementos celulares, que se forma por depósito
selectivo de glucoproteínas salivales en la superficie de la hidroxiapatita del esmalte
dental.(7)
Tiene dos funciones principales (7):
a) Protectora: se opone a la descalcificación dentaria,
impidiendo la penetración de los ácidos y el egreso de cationes desde
la superficie del esmalte del diente hacia el medio.
b) Destructiva: permite la colonización bacteriana.
Posee carga negativa y, gracias a puentes de calcio, los microorganismos
(primeramente los cocos) se adhieren a la misma.
Flúor
La temática de flúor ser{a desarrollada en otra sección de
este seminario. A continuación se menciona brevemente algunas características del
flúor en la odontología. El fluoruro
combate el decaimiento primariamente por la formación de hidroxiapatita
fluorada por medio de la remineralización del esmalte. Los iones de
fluoruro reducen el índice de desmineralización del esmalte del diente, y
aumentan el índice de remineralización. El fluoruro ejerce su efecto
principal en este ciclo de desmineralización y remineralización. El fluoruro
también afecta a la fisiología de las bacterias dentales.
Bibliografía
(1) Moncada Y Urzúa 2008, Cariología clínica: Bases preventivas
y restauradoras.
(2)Marsh, Dental
Plaque as a Microbial Biofilm; Caries Res 2004;38:204–211
(4) Material de Apoyo estudiantes, Riesgo cariogénico mediante
registro d dieta. Universidad de Chile, facultada de Odontología, departamento
de Odontopeditría. Extr.Aptes..U.Ch. Oped 2010
(5) Mustakis,
Alexandra. Disertación no publicada. Clase “Valoración del Riesgo de Caries”, Año
2010
(6) Llena-Puy
C. The role of saliva in maintaining oral health and as an aid to diagnosis.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E449-55.
(7) http://es.wikipedia.org/wiki/Placa_dental#La_pel.C3.ADcula_adquirida(8)
caries radicular y residual
Caries Radicular
La caries radicular a
aumentado su incidencia a nivel mundial, hecho asociado al incremento
en las expectativas y calidad de vida de la población , al aumento
de la cantidad de piezas dentarias en boca y de las recesiones
gingivales en los pacientes. En relación al género , las mujeres
muestran una menor prevalencia de caries radicular (23,3%) respecto a
los hombres (27,1%), y en relación a la edad, son más prevalentes
y severas, en pacientes de mayor edad (sobre la 5° década de
vida) .
La etiología de la
caries radicular involucra varios factores, tales como:
superficieieie radicular o unión amelocementaria expuesta, biofilm
sobre la superficie de los dientes, dieta rica en carbohidratos
fermentables y tiempo.
En el caso de las
personas adultas mayores, que es donde más se manifiesta está
patología,pueden presentar dificultades con su motricidad fina,
dificultades para comprender instrucciones o recomendaciones sobre
higiene oral, perdida del tono muscular alrededor de la boca, o el
uso de prótesis removible con deficiencia en el ajuste, todo lo cual
contribuye al desarrollo de caries radicular, Además se suma el
hecho de que el paciente adulto mayor muchas veces tiene una dieta
altamente cariogénica y presentan el flujo salival disminuido.
(polifarmacia, puede ser una de las causas)
Una vez que se expone la
superficie radicular al medio oral, el cemento radicular (100 um.
Promedio en el área cervical), se torna rugoso y con fibras
colágenas alteradas, deja abierto verdaderos canales para que se
inicie la colonización bacteriana. Las bacteria infiltran el cemento
sin desmineralización, posteriormente, se produce desmineralización
continua a través de los bordes del cemento como también en las
líneas incrementales del cemento. Los canales cementarios se amplían
progresiva y simultáneamente con la desmineralización continua de
los cristales de apatita y la desnaturalización del colágeno.
De los análisis
microbiológicos de las lesiones, se han aislado Streptococo mutans,
Lactobacilo acidófilo, algunas especies de Actinomyces como es
viscosus y el Naeslündi y algunos hongos.
El peligro de destrucción
de una superficie radicular expuesta ante un ataque ácido es mucho
mayor que frente al esmalte coronario, esto es debido a que el pH
crítico del esmalte es alrededor de 5,5 mientras que en la
superficie radicular de cemento-dentina es aproximadamente pH 6. La
destrucción bacteriana observada, era asociada exclusivamente a la
acción de sus enzimas proteolíticas, pero actualmente se le
atribuye también un importante rol a las metaloproteinasas autógenas
en la destrucción de la matriz colágena.
Clínicamente estas
lesiones se observan en el límite amelocementario o e la zona
radicular propiamente tal, presentan un contorno y superficie
irregular, de consistencia blanda y avance progresivo según el caso,
además de un color que va desde el café claro, amarillo, café
oscuro o negro.
Bibliografía:
-Moncada y Urzúa 2008, capítulo 8 (pág.155‐168) Cariología Clinica: bases preventivas y restauradoras.
Caries Residual
Corresponde a aquella lesión cariosa
dejada intensionalmente o
inadvertidamente durante el procedimirnto de restauración del diente, por una
remoción incompleta de la caries dentinaria bajo la restauración. Estas caries
se observan bajo la restauración como un área radiolúcida.
Este tipo de caries, es inaceptable si se
encuentra a nivel de la unión dentina-esmalte o en las paredes del esmalte de
la cavidad preparada. Sin embargo puede ser aceptable si se trata de dentina
afectada, especialmente si se encuentra afectada en las proximidades de la
pulpa.
La caries residual puede resultar de la actividad de
bacterias que se encuentran presentes posterior a la preparación inicial de la
cavidad, producida por esta remoción insuficiente de la estructura
infectada o por la falta o mala desinfección de las preparaciones cavitarias,
estas bacterias pueden multiplicarse desde el del barro dentinario incluso con
un buen sellado que lo aísle de la cavidad oral. Esto puede ser una fuente de
toxinas bacterianas el cual puede difundirse hacia la pulpa resultando en
irritación e inflamación. Incluso cuando la cavidad es
completamente sellada, bacterias, especialmente el estreptococos, ha mostrado
ser prevalente y resistente hasta por 1
año.
Bibliografia:
-Universidad
Mayor Facultad de Odontología. Unidades
de Autaprendisaje , topico Radiología de la caries Instructores : Ricardo
Campos V. , Dr. Benjamín Martínez
(http://patoral.umayor.cl/caries_rx/caries_rx.html)
-Moncada y Urzúa 2008, capítulo 9 (pág.173,174) Cariología Clinica:bases preventivas y restauradoras. martes, 8 de mayo de 2012
Caries Recidivante
Caries recurrente o Recidivante.
“Es una lesión que se desarrolla en la interfase de una restauración y el
diente, y nos pueden indicar una susceptibilidad inusual al ataque de caries,
una pobre preparación cavitaria, una restauración defectuosa o una combinación de
estos factores”(1).
“La recidiva de caries es la activación de un proceso carioso antiguo y
latente” (2).
Esto implica que la lesión de caries
no fue removida adecuadamente o la obturación no se realizó de manera óptima,
dejando márgenes defectuosos que permiten la infiltración de microorganismos patógenos,
lo que es responsabilidad única del odontólogo.
Es por esto que debemos seguir protocolos en cada procedimiento que
realicemos, buscando siempre devolver salud a nuestro paciente, y no generarle
otras patologías como producto de nuestros tratamientos.
Frente a este tipo de lesiones podemos diagnosticarlas clínicamente, cuando
ya han alcanzado tal dimensión que cambien el aspecto del esmalte; o podemos pesquisarlas
mediante un estudio radiológico, en el cual podríamos detectarlas con mayor
antelación.
Cabe destacar el control y seguimientos que idealmente debemos hacer a
nuestros pacientes en todo tipo de tratamiento que les realicemos, ya sea para
detectar tempranamente este y otros problemas que pueden generar nuestros
procedimientos.
Bibliografía:
(1)Grodon Nikiforuk, Caries Dental: Aspectos Básicos y Clínicos. Primera edición. Buenos Aires: Editorial Mundi, 1986.
(2)Peter Riethe. Atlas de Profilaxis de la caries y tratamiento conservador.
Edición original. Barcelona: Salvat Editores, 1990.
(3)Moncada y Urzúa. Cariología Clinica: bases preventivas y restauradoras, 2008
Las imágenes fueron tomadas de las siguientes páginas web:
Suscribirse a:
Entradas (Atom)