Caries Radicular
La caries radicular a
aumentado su incidencia a nivel mundial, hecho asociado al incremento
en las expectativas y calidad de vida de la población , al aumento
de la cantidad de piezas dentarias en boca y de las recesiones
gingivales en los pacientes. En relación al género , las mujeres
muestran una menor prevalencia de caries radicular (23,3%) respecto a
los hombres (27,1%), y en relación a la edad, son más prevalentes
y severas, en pacientes de mayor edad (sobre la 5° década de
vida) .
La etiología de la
caries radicular involucra varios factores, tales como:
superficieieie radicular o unión amelocementaria expuesta, biofilm
sobre la superficie de los dientes, dieta rica en carbohidratos
fermentables y tiempo.
En el caso de las
personas adultas mayores, que es donde más se manifiesta está
patología,pueden presentar dificultades con su motricidad fina,
dificultades para comprender instrucciones o recomendaciones sobre
higiene oral, perdida del tono muscular alrededor de la boca, o el
uso de prótesis removible con deficiencia en el ajuste, todo lo cual
contribuye al desarrollo de caries radicular, Además se suma el
hecho de que el paciente adulto mayor muchas veces tiene una dieta
altamente cariogénica y presentan el flujo salival disminuido.
(polifarmacia, puede ser una de las causas)
Una vez que se expone la
superficie radicular al medio oral, el cemento radicular (100 um.
Promedio en el área cervical), se torna rugoso y con fibras
colágenas alteradas, deja abierto verdaderos canales para que se
inicie la colonización bacteriana. Las bacteria infiltran el cemento
sin desmineralización, posteriormente, se produce desmineralización
continua a través de los bordes del cemento como también en las
líneas incrementales del cemento. Los canales cementarios se amplían
progresiva y simultáneamente con la desmineralización continua de
los cristales de apatita y la desnaturalización del colágeno.
De los análisis
microbiológicos de las lesiones, se han aislado Streptococo mutans,
Lactobacilo acidófilo, algunas especies de Actinomyces como es
viscosus y el Naeslündi y algunos hongos.
El peligro de destrucción
de una superficie radicular expuesta ante un ataque ácido es mucho
mayor que frente al esmalte coronario, esto es debido a que el pH
crítico del esmalte es alrededor de 5,5 mientras que en la
superficie radicular de cemento-dentina es aproximadamente pH 6. La
destrucción bacteriana observada, era asociada exclusivamente a la
acción de sus enzimas proteolíticas, pero actualmente se le
atribuye también un importante rol a las metaloproteinasas autógenas
en la destrucción de la matriz colágena.
Clínicamente estas
lesiones se observan en el límite amelocementario o e la zona
radicular propiamente tal, presentan un contorno y superficie
irregular, de consistencia blanda y avance progresivo según el caso,
además de un color que va desde el café claro, amarillo, café
oscuro o negro.
Bibliografía:
-Moncada y Urzúa 2008, capítulo 8 (pág.155‐168) Cariología Clinica: bases preventivas y restauradoras.
Caries Residual
Corresponde a aquella lesión cariosa
dejada intensionalmente o
inadvertidamente durante el procedimirnto de restauración del diente, por una
remoción incompleta de la caries dentinaria bajo la restauración. Estas caries
se observan bajo la restauración como un área radiolúcida.
Este tipo de caries, es inaceptable si se
encuentra a nivel de la unión dentina-esmalte o en las paredes del esmalte de
la cavidad preparada. Sin embargo puede ser aceptable si se trata de dentina
afectada, especialmente si se encuentra afectada en las proximidades de la
pulpa.
La caries residual puede resultar de la actividad de
bacterias que se encuentran presentes posterior a la preparación inicial de la
cavidad, producida por esta remoción insuficiente de la estructura
infectada o por la falta o mala desinfección de las preparaciones cavitarias,
estas bacterias pueden multiplicarse desde el del barro dentinario incluso con
un buen sellado que lo aísle de la cavidad oral. Esto puede ser una fuente de
toxinas bacterianas el cual puede difundirse hacia la pulpa resultando en
irritación e inflamación. Incluso cuando la cavidad es
completamente sellada, bacterias, especialmente el estreptococos, ha mostrado
ser prevalente y resistente hasta por 1
año.
Bibliografia:
