Artritis reumatoídea
Definición: Es
una enfermedad sistémica autoinmune caracterizada por una inflamación intra articular crónica, sin
compromiso óseo, pero que puede
ocasionar afectación de otros órganos. Afecta las articulaciones diartrodiales.


Etiología:
Desconocida. Existe la
teoría, que son las células de la estirpe monocito-macrófago, las fundamentales
en el proceso inflamatorio crónico. Estas citocinas son fundamentales en la artritis reumatoide para que se produzca
la inflamación y la destrucción articular ya que por un lado estimulan la
producción de moléculas de adhesión y por otro inducen la producción de enzimas
proteolíticas responsables de la destrucción del cartílago y del hueso. Los
macrófagos y fibroblastos sinoviales, se correlacionarían con el curso
radiológico de la artritis reumatoide, mientras que los linfocitos y otras
poblaciones celulares se correlacionarían con las medidas de actividad.
Pato fisiología: Se caracteriza por el
dolor crónico y destrucción articular, presenta alto riesgo de invalidez. Un 60 a 90%
de los afectados tienen una evolución clínica de deterioro progresivo. Generalmente
afecta a las articulaciones de ambos lados del cuerpo por igual, siendo las
muñecas, los dedos de las manos, las rodillas, los pies y tobillos las partes
del cuerpo más comúnmente afectadas. El curso y la gravedad de la artritis
reumatoidea pueden variar considerablemente. La infección, los genes y las
hormonas pueden contribuir a esta enfermedad.
Epidemiología: Es mucho más común en
mujeres que en hombres, con una relación de 6- 8:1, afectando aproximadamente
al 0.5 al 1% de la población chilena.
Prevención y Tratamiento: La prevención consiste en el diagnóstico precoz de la enfermedad y la
instauración inmediata de un tratamiento agresivo con fármacos inductores de remisión como estrategia
terapéutica de inicio.
Tratamiento:
ü No farmacológico:
Terapia ocupacional
Ejercicios
Reposo
Educación
Terapia ocupacional
Ejercicios
Reposo
Educación
ü Farmacológico:
Analgésicos y Aines: paracetamol, ketoprofeno, meloxicam, celecoxib
Corticoides: prednisona, metilprednisolona, betametasona
Fármacos modificadores (Farmes): metotrexaco, hidroxicloroquina, leflunomida, ciclosporina.
Analgésicos y Aines: paracetamol, ketoprofeno, meloxicam, celecoxib
Corticoides: prednisona, metilprednisolona, betametasona
Fármacos modificadores (Farmes): metotrexaco, hidroxicloroquina, leflunomida, ciclosporina.
Pronóstico: Es muy variable e impredecible y depende de la
instauración de un tratamiento precoz, antes de que aparezcan las lesiones
radiológicas, sin embargo, a excepción de los casos autolimitados,
la enfermedad tiende a presentar un curso progresivo, puesto de manifiesto por
la rapidez de las alteraciones radiológicas y la discapacidad
Manifestaciones en la salud bucal:
ü Hipersensibilidad al ocluir
ü disminución de la movilidad mandibular
ü erosiones articulares al examen radiográfico
ü limitación de la apertura bucal
ü disminución de la movilidad mandibular
ü erosiones articulares al examen radiográfico
ü limitación de la apertura bucal
aplanamiento del cóndilo
Medidas a considerar durante la atención:
ü Realizar un buen examen físico general,
para la pesquisa de signos asociados a la enfermedad y derivación pronta.
ü Los fármacos usados en el tratamiento
de la AR pueden producir úlceras orales, queilitis, estomatitis (AINES, sales
de oro, metotrexato).
ü Petequias, hemorragia en encías como
consecuencia de una trombocitopenia debida a penicilamina, sales de oro,
azatioprina, sulfasalazina, por el uso de AINES que favorecen la disminución de
la adhesividad plaquetaria.
ü Con el uso de penicilamina se pueden
generar trastornos en el gusto que puede llegar a la ageusia.
ü El uso de corticoides en dosis altas
y/o inmunosupresores predisponen a infecciones por gérmenes oportunistas como
Cándida Albicans.
ü La ciclosporina produce hiperplasia
gingival.
ü La cloroquina otro de los medicamentos
utilizados frecuentemente en el tratamiento de las AR produce hiperpigmentación
de piel y mucosas además de sabor amargo en la boca.
Artrosis
Definición: Es
una enfermedad articular caracterizada por la degeneración del cartílago
articular y la aparición lentamente progresiva de dolor, rigidez y limitación
de la movilidad en las articulaciones afectadas. Las alteraciones estructurales
más importantes son la disminución del grosor del cartílago hialino articular
hasta su destrucción y esclerosis del hueso subcondral con formación de
osteofitos marginales. No siempre es sintomática y
afecta a las articulaciones periféricas y a la columna.
Etiología: Multifactorial, está
asociada a factores de riesgo como son:
- Edad: 75% de las personas > 70 años.
- Sexo femenino (mano y rodilla).
- Obesidad (rodilla)
- Hereditario (mano).
- Trauma.
- Disfunción neuromuscular.
- Desordenes metabólicos.
Y los factores secundarios son:
- Trauma previo y/o sobre uso.
- Enfermedad neuromuscular, especialmente DM u otras neuropatías.
- Desordenes metabólicos, especialmente Condrocalcinosis (Pseudogota).
- Edad: 75% de las personas > 70 años.
- Sexo femenino (mano y rodilla).
- Obesidad (rodilla)
- Hereditario (mano).
- Trauma.
- Disfunción neuromuscular.
- Desordenes metabólicos.
Y los factores secundarios son:
- Trauma previo y/o sobre uso.
- Enfermedad neuromuscular, especialmente DM u otras neuropatías.
- Desordenes metabólicos, especialmente Condrocalcinosis (Pseudogota).
Patofisiología: El Cartílago articular está compuesto por los
condrocitos encargados de la producción
de la matriz extracelular. Es un tejido avascular que se nutre por difusión del
líquido sinovial. Los condrocitos mantienen el balance entre el catabolismo y anabolismo
celular y poseen múltiples receptores para citoquinas proinflamatorias, y al
alterarse su función (catabolismo sobrepasa la reparación) con cambios óseos
secundarios se pierde la capacidad de absorber el estrés articular
(biomecánica). Este proceso es progresivo partiendo con la degradación de algunos
de los componentes de la MEC hasta la destrucción del colágeno, exposición del
hueso subcondral y muerte celular. Este proceso mediado por MMP.
En la artrosis se reconocen tres etapas:
I: Disrupción o alteración de la matriz cartilagínea.
II: Respuesta de los condrocitos.
III: Declinación o fracaso de la respuesta celular
Las articulaciones comúnmente más afectadas por artrosis son:
- Articulaciones IFP e IFD (interfalángicas proximales y distales)
- Articulación Trapecio-metacarpiana
- Coxoartrosis
- Gonoartrosis
En la artrosis se reconocen tres etapas:
I: Disrupción o alteración de la matriz cartilagínea.
II: Respuesta de los condrocitos.
III: Declinación o fracaso de la respuesta celular
Las articulaciones comúnmente más afectadas por artrosis son:
- Articulaciones IFP e IFD (interfalángicas proximales y distales)
- Articulación Trapecio-metacarpiana
- Coxoartrosis
- Gonoartrosis
Epidemiología: La artrosis es la enfermedad articular más
frecuente. A medida que aumenta la edad, aumenta la prevalencia de artrosis y
además afecta más al sexo femenino. En los mayores de 60 años se estima que el
más del 80% presenta alteraciones radiológicas en al menos una articulación.
Ségun la Encuesta Nacional de Salud realizada el 2003, un 3.8% de la población adulta refiere padecer de artrosis (auto reporte), siendo la frecuencia más alta entre las mujeres y mayor a medida que aumenta la edad
Ségun la Encuesta Nacional de Salud realizada el 2003, un 3.8% de la población adulta refiere padecer de artrosis (auto reporte), siendo la frecuencia más alta entre las mujeres y mayor a medida que aumenta la edad
Prevención y Tratamiento: El objetivo del
tratamiento de la artrosis es disminuir el dolor para lograr recuperar
funciones, Consta de la prescripción de ejercicios, educación del paciente (que
también sirven como prevención) y manejo farmacológico. Tambien existe el
tratamiento quirúrgico..
El manejo farmacológico de esta enfermedad se realiza a través de analgésicos no opioides (ej.: Celecoxib), analgésicos tópicos (ej.: diclofenaco gel), agentes intra-articulares (Esteroides intraarticulares, inyecciones ácido hialurónico (solo para rodilla), lavado articular), analgésicos opioides (ej.: tramadol) y AINEs (ibuprofeno).
En la primera línea tenemos el acetaminofeno (paracetamol), que es el menos toxico de los AINEs y su dosis máxima segura es de 4g al día
Dentro del tratamiento quirúrgico, está la artroscopía, que se utiliza tanto como método exploratorio que puede revelar focos insospechados de anormalidades, y sirve también para realizar lavado articular, la osteotomía correctora de ejes, que puede retrasar la necesidad de reemplazo articular, y la artroplastía (reemplazo articular), que está indicada cuando el dolor es severo y está limitada significativamente la función de la articulación.
Tambien se está recurriendo hoy en día a las terapias no convencionales que consisten en la administración por via oral de glicosaminoglicanos polisulfatados, y tetraciclina como inhibidores proteasa /citokinas
El manejo farmacológico de esta enfermedad se realiza a través de analgésicos no opioides (ej.: Celecoxib), analgésicos tópicos (ej.: diclofenaco gel), agentes intra-articulares (Esteroides intraarticulares, inyecciones ácido hialurónico (solo para rodilla), lavado articular), analgésicos opioides (ej.: tramadol) y AINEs (ibuprofeno).
En la primera línea tenemos el acetaminofeno (paracetamol), que es el menos toxico de los AINEs y su dosis máxima segura es de 4g al día
Dentro del tratamiento quirúrgico, está la artroscopía, que se utiliza tanto como método exploratorio que puede revelar focos insospechados de anormalidades, y sirve también para realizar lavado articular, la osteotomía correctora de ejes, que puede retrasar la necesidad de reemplazo articular, y la artroplastía (reemplazo articular), que está indicada cuando el dolor es severo y está limitada significativamente la función de la articulación.
Tambien se está recurriendo hoy en día a las terapias no convencionales que consisten en la administración por via oral de glicosaminoglicanos polisulfatados, y tetraciclina como inhibidores proteasa /citokinas
Pronóstico: Variable. De evolución lenta no lineal y asociada al envejecimiento. Puede
presentarse mejorías sintomáticas que pueden estar asociadas en parte a
adaptación a la artrosis y a cambios en las demandas del enfermo. En largo
plazo muchos enfermos se estabilizan y la mejoría sintomática es común.
Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad
articular. Si ninguna de estas condiciones está presente se puede entregar a
los enfermos un pronóstico relativamente optimista.
Manifestaciones en la salud bucal:
ü Xerostomía asociada al consumo de medicamentos
ü Daño en la ATM: crepitación a la auscultación (en especial si el trastorno
dura ya algún tiempo). Dolor a la palpación lateral del cóndilo y de los
músculos masticatorios, y a la carga manual aplicada sobre la articulación
Medidas a considerar durante la atención: Este trastorno puede
afectar la rehabilitación de un paciente desdentado total, debido a la
limitación funcional que produce la enfermedad cuando se ve afectada la ATM.
Además al afectar el resto de las articulaciones esto representa una importante
dificultad para realizar actividades básicas y actividades instrumentales de la
vida diaria, tal como la capacidad de higiene que tenga el paciente en cuanto a
los cuidados de salud oral( sobre todo en pacientes portadores de prótesis
totales).
Osteoporosis:
Definición: Es una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada
por baja masa ósea y deterioro en la micro arquitectura del tejido óseo, que
origina fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de
fractura atraumática. Hay por lo tanto una afectación cualitativa de alteración de la arquitectura ósea y una
cualitativa relacionado con la densidad ósea. La OMS la define con base en
densitometría ósea (DMO) cuando ésta se encuentra por debajo de 2.5
desviaciones estándar. La DMO se expresa en gramos de mineral por unidad de
áreas y es el único método diagnóstico aceptado hasta el momento.
Etiología: Las causas principales de la
osteoporosis son la disminución de los niveles de estrógenos en las mujeres en
el momento de la menopausia y la disminución de la testosterona en los hombres.
Otras causas abarcan:
ü Estar reducido a una cama
ü Síndrome de Cushing
ü Niveles excesivos de corticosteroides
debido al uso continuo de medicamentos para el asma, algunas formas de artritis
o enfermedades cutáneas y EPOC
ü Hipertiroidismo
ü Hiperparatiroidismo
ü Artritis reumatoidea y otras afecciones
inflamatorias
Se ha reportado la existencia
de factores predisponentes de Osteoporosis, tales como:
ü Factores raciales y genéticos.
ü Factores endocrinos, nutrición.
ü Actividad física y estilo de vida
(café, cigarrillo, alcohol).
Los cuales pueden inducir a una disminución en el pico de la masa ósea contribuyendo al desarrollo de la enfermedad.
Patofisiología: El peak de masa ósea se
alcanza entre los 25 y 30 años y está determinado por múltiples factores,
siendo el principal, el factor genético. También son importantes los factores
nutricionales, la actividad física y endocrinos. El balance en la remodelación
ósea se mantiene hasta los 40 años, luego de lo cual se altera el balance entre
la formación y la resorción ósea lo que produce la osteoporosis. Se produce la
fase de pérdida ósea donde la edad y la menopausia son factores determinantes.
En la osteoclastogénesis son fundamentales la IL-6 e IL-11 y su acción es
inhibida por los esteroides sexuales, siendo esto, fundamental en el balance
entre actividad osteoblástica y osteoclástica.
De acuerdo a lo anterior, la osteoporosis se puede dividir en:
• Tipo 1: Osteoporosis postmenopáusica en las mujeres (asociada a la disminución de los niveles de estrógeno) o senil en los hombres.
• Tipo 2: Aquella asociada con enfermedades hereditarias, adquiridas o a una alteración fisiológica.
De acuerdo a lo anterior, la osteoporosis se puede dividir en:
• Tipo 1: Osteoporosis postmenopáusica en las mujeres (asociada a la disminución de los niveles de estrógeno) o senil en los hombres.
• Tipo 2: Aquella asociada con enfermedades hereditarias, adquiridas o a una alteración fisiológica.
Epidemiología: En Chile la prevalencia de osteoporosis es
de 22% en mujeres mayores de 50 años. En las mujeres mapuches mayores de 50
años la prevalencia de osteoporosis es una de las más altas del mundo
alcanzando el 57,9%.
Prevención y Tratamiento: Existen diversos
tratamientos para la osteoporosis, desde una dieta rica en calcio y vitamina D,
tratamiento hormonal con estrógenos, la recomendación de ejercicios moderados,
fármacos diversos como calcitonina y una familia de fármacos denominados
bifosfonatos.
- Para prevenir esta
patología:
- Correcta
ingesta de calcio y vitamina D en la dieta (lácteos, sardinas en aceite,
almendras, avellanas, marisco, atún, arenque).
- Evitar
dietas vegetarianas, hiperproteicas o ricas en sodio.
- Consumir
soja que favorece la síntesis de colágeno, aumenta los osteoblastos y
disminuye el riesgo de fracturas de cadera.
- Tomar
alimentos ricos en fósforo (pescado azul, nueces, legumbres, cereal);en
zinc (hígado , queso bola); en cobre (agua, carne); en manganeso, como
formador de matriz ósea (vegetales); en boro (vino, sidra, nueces,
legumbres, frutas no cítricas); en silicio (cereales)
- Evitar
el reposo.
- Fisioterapia.
- Evitar
el riesgo de caídas, buena iluminación, zapato cómodo adherente, evitar
obstáculos.
- Realizar
ejercicio mejor con cargas, intenso y progresivo, dinámico (pasear una
hora, bicicleta, judo, piragüismo, velocidad, natación).
- Aire
libre y exposición moderada al sol.
- Abandonar hábitos tóxicos.
Pronóstico: Un 70% de
los casos con tratamiento estabilizan sus manifestaciones esqueléticas,
pudiendo haber incrementos de la masa ósea en algunos casos. Se alivia el dolor y la movilidad.
Las complicaciones de las fracturas pueden invalidar a un 20-30% de los
pacientes y puede existir un fuerte dolor incapacitante, por lo que es
importante corregir los factores de riesgo lo antes posible para evitar la
aparición de las fracturas.
Manifestaciones en la salud bucal:
ü Reducción del reborde alveolar
ü Disminución de la masa ósea y densidad ósea maxilar
ü Edentulismo
ü Disminución del Espesor Cortical Óseo
ü Alteraciones Periodontales
Medidas a considerar durante la atención:
ü Pacientes portadores de prótesis presentan desajustes al año de uso
producto de la absorción acelerada del reborde óseo.
ü Pacientes con enorme riesgo de fractura. (por caídas o propio peso)
ü La enfermedad en un estado
avanzado deja al hueso desprovisto de cortical, por lo que es recubierto por
espículas a causa de la reabsorción ósea, por lo que el uso de prótesis en
estos pacientes es muy complicado ya que las prótesis se apoyan sobre esas espículas
y producen dolor. Por lo tanto, lo recomendable es informar de lo complicado
del pronóstico al paciente.
ü En pacientes que estén
bajo tratamiento con bifosfonatos deben
evitar intervenciones dentales agresivas (como extracciones dentales y otras),
ya que esto puede empeorar el curso de la osteonecrosis maxilar.
ü En el caso de pacientes que requieran
intervenciones dentales durante el tratamiento con bifosfonatos , deben
consultar previamente con su médico con objeto de valorar su situación
particular y el posible retraso del tratamiento con bifosfonatos como medida de
precaución
Bibliografía:
Salazar Madrigal K., Osteoporosis: un problema mayor de salud pública, Rev. Costarricense.
Salud pública v.17 n.32 San José jul. 2008
Ferrer M., De La Fuente Díez L., Elena. Osteoporosis: una patología con afectación personal,
familiar, laboral y social, Med Segur Trab 2007; Vol LII Nº 206:
43-47
Rodríguez-Hernández J.L., Revista de la Sociedad Española del Dolor,
Rev. Soc. Esp. Dolor v.11 n.2 Narón (La Coruña) mar. 2004
P. Benito
Ruiz, A. Pros Simón, hablemos de ... Artritis reumatoide ¿Por qué un tratamiento precoz en la artritis
reumatoide?, Medifam v.11 n.6 Madrid jun. 2001
La osteoporosis tipo 1, tiene mayor prevalencia en las mujeres menopáusicas, debido a la disminución en los niveles de estrógeno, ya que el hueso trabecular es particularmente más sensible a la deficiencia de estrógenos por lo que la pérdida ósea ocurre principalmente en aquellos huesos con alto porcentaje del mismo, como es el caso de las vértebras. La Osteoporosis tipo 2, se debe principalmente a la incapacidad por parte del riñón de sintetizar 1,25 dihidroxicolecalciferol, dificultándose la absorción de calcio intestinal; ésto estimula la secreción de Parathormona lo cual produce una fuerte resorción ósea, que afecta al hueso cortical en mayor cantidad que al hueso trabecular, contribuyendo al incremento de fracturas de cadera.
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